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Recherche d’un hyperaldostéronisme primaire chez l’hypertendu

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Pour­quoi ? Quand ? Comment ?
Arch Mal Cœur 2003 ; 96 : 37–42.D. Her­pin*, P. Sos­ner*, J. Amar** et B. Chamontin**(*)
Ser­vice de car­dio­lo­gie, CHU La Milé-trie, 86021 Poi­tiers Cedex.(**) Ser­vice Méde­cine interne et HTA,CHU Pur­pan, 31059 Tou­louse Cedex.(Tirés à part : Pr D. Herpin).Présentation aux XIIes­Jour­nées euro­péennes de la Socié­té fran­çai­sede car­dio­lo­gie, jan­vier 2002.
http://www.simg.it/areacv/bibliografiche/abstracts/abstract131.pdf

Depuis 25 ans on assiste à une véri­table « épi­dé­mie » d’hyperaldostéronisme pri­maire (HAP) avec une mul­ti­pli­ca­tion par 5 du nombre de diag­nos­tics. Cette aug­men­ta­tion du nombre de cas diag­nos­ti­qués ne tra­duit évi­dem­ment pas un accrois­se­ment de la fré­quence réel de la mala­die, mais un affi­ne­ment de nos méthodes diag­nos­tiques de l’HAP..

La pré­va­lence de l’hyperaldostéronisme pri­maire long­temps consi­dé­rée­comme très faible, a été rééva­luée aux alen­tours de 10 % des HTA. Il paraît légi­time de recher­cher cette étio­lo­gie dans les cir­cons­tances suivantes :

  • HTA asso­ciée à une hypo­ka­lié­mie < 3,6 mmol/L hors trai­te­ment hypo­ka­lié­mant (ou < 3,9 sous IEC – et AA2 ??)
  • HTA résis­tante
  • HTA sévère d’apparition pré­coce (< 40 ans), sur­tout chez la femme.

On rap­pel­le­ra que plus de 20 % des hyper­al­do­sté­ro­nisme pri­maire seraient normokaliémiques.

PAR AILLEURS

Un hyper­al­do­sté­ro­nisme pri­maire serait retrou­vé dans 13 % des HTA graves


Mos­so L et coll. : « Pri­ma­ry aldos­te­ro­nism and hyper­ten­sive disease. » Hyper­ten­sion 2003 ; 42 : 161–165.- http://www.jim.fr

L’hy­per­al­do­sté­ro­nisme serait une cause d’hy­per­ten­sion arté­rielle (HTA) plus fré­quente qu’on ne le croit selon une étude récente conduite chez 609 patients. Ces malades atteints d’H­TA ont été clas­sés, selon les cri­tères du JNC VI en trois groupes selon sa gra­vi­té. L’al­do­sté­rone sérique (AS) et l’ac­ti­vi­té rénine plas­ma­tique (ARP) ont été dosés sys­té­ma­ti­que­ment pour cal­cu­ler le rap­port AS/ARP.

Une valeur supé­rieure à 25 de ce rap­port a été détec­tée chez 63 malades et le test à la fluo­ro­cor­ti­sone a confir­mé le diag­nos­tic d’hy­per­al­do­sté­ro­nisme pri­maire dans 37 cas (6,1 % de la popu­la­tion totale). La pré­va­lence de cette ano­ma­lie était cor­ré­lée à la gra­vi­té de l’hy­per­ten­sion : 1) stade 1 : 1,99 % ; 2) stade 2 : 8,02 % ; 3) stade 3 : 13,2 % et les malades qui en étaient atteints étaient plus jeunes que les autres (48,4 ver­sus 53,6 ans ; p<0,05). Fait sur­pre­nant, la kalié­mie était nor­male dans 36 cas sur 37. Le scan­ner a révé­lé une hyper­pla­sie sur­ré­na­lienne bila­té­rale dans 7 cas et un nodule sur­ré­na­lien unique dans 2 observations.
Au total, la pré­va­lence d’un hyper­al­do­sté­ro­nisme pri­maire atté­nué ou mineur semble éle­vée, notam­ment dans les formes sévères d’hypertension.

Dr Nico­las Chabert


La plu­part des auteurs s’accordent aujourd’hui pour mesu­rer en 1ére intention,sur cette popu­la­tion ciblée, le rap­port aldostérone/rénine plasmatiques.
Quand ce rap­port dépasse un seuil don­né (fixé à 23 si les valeurs sont expri­mées en pg/mL),il est recom­man­dé de docu­men­ter ce résul­tat par un test de frei­na­tion (charge sodée ou test à la flu­dro­cor­ti­sone), avant de réa­li­ser un scan­ner des surrénales,dont la spé­ci­fi­ci­té et la valeur pré­dic­tive posi­tive n’excèdent pas 58 % et 72 % respectivement.

La dis­tinc­tion entre adé­nome et hyper­pla­sie peut néces­si­ter le recours à unes­cin­ti­gra­phie sous dexa­mé­tha­sone ou à un dosage sépa­ré de l’aldostérone dans les veines surrénales.Cette démarche stra­té­gique se révèle ren­table car : l’exérèse d’un adé­nome est sui­vie d’une amé­lio­ra­tion signi­fi­ca­tive des chiffres ten­sion­nels dans 95 % des cas,avec une nor­ma­li­sa­tion dans 32 % des cas ; dans le cas d’une hyper­pla­sie, un trai­te­ment par la spi­ro­no­lac­tone (50–100 mg/j) entraîne une dimi­nu­tion moyenne de la pres­sion arté­rielle de plus de 20 %.

La recherche d’un hyper­al­do­sté­ro­nisme primaire(HAP) chez un hyper­ten­du ne doit certes pas être sys­té­ma­tique, mais paraît aujourd’­hui plus sou­vent jus­ti­fiée qu’on ne le pré­co­ni­sait il y a quelques années.
Cette évo­lu­tion de pen­sée s’ap­puie sur des argu­ments épi­dé­mio­lo­giques et cli­niques : en effet, la pré­va­lence des HAP a été sen­si­ble­ment revue à la hausse au cours de la der-nière décen­nie ; et la démarche diag­nos­tique s’est pro­gres­si­ve­ment codi­fiée et affi­née au cours du temps.Nous ver­rons suc­ces­si­ve­ment pour­quoi, quand et com­ment il convient d’ex­plo­rer l’axe rénine-angio­ten­sine-aldo­sté­rone et deman­der une ima­ge­rie sur­ré­na­le­chez un hypertendu.

ARBRE DE DECISION

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