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HTA réfactaire ou résistante Echecs des antihypertenseurs

Publié le

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MAJ 2013

On parle d’hypertension arté­rielle réfrac­taire lorsque l’objectif thé­ra­peu­tique (< 140/90 mmHg) n’est pas atteint mal­gré la prise d’au moins trois médi­ca­ments appar­te­nant à des classes thé­ra­peu­tiques dif­fé­rentes à dose qua­si maxi­male, dont un diurétique.
diu­ré­tique thia­zi­dique + blo­queur du SRA (IEC ou ARA II) + inhi­bi­teur cal­cique. Diu­ré­tique thia­zi­dique rem­pla­cé par un diu­ré­tique de l’anse en cas d’insuffisance rénale < 30 mL/min

Prise en charge de l’HTA résistante
Recom­man­da­tion 2013 de la Socié­té Fran­çaise d’Hypertension Artérielle
sfhta.org ou copie locale [Lire]

Les fausses HTA réfactaires

  • Une obser­vance thé­ra­peu­tique insuf­fi­sante est à l’o­ri­gine d’une pro­por­tion impor­tante d’hy­per­ten­sions appa­rem­ment réfrac­taires (uti­li­té d’une hos­pi­ta­li­sa­tion avec prise contrô­lée du traitement).
  • L’er­reur de mesure. Bien que banale, la mesure de la ten­sion arté­rielle peut être dif­fi­cile chez cera­tins patiens ou l’ap­pa­reil inadap­té au patient …
  • La mesure de la pres­sion arté­rielle au cabi­net de consul­ta­tion peut être sur­es­ti­mée parce que le bras­sard uti­li­sé est inadap­té (patient obèse) ou encore parce que le patient pré­sente un effet de la blouse blanche (uti­li­té des mesures ambu­la­toires de la pres­sion arté­rielle et de l’auto-mesure).
  • L’é­lé­va­tion ten­sion­nelle peut éga­le­ment reflé­ter l’exis­tence d’ar­tères rigides, cal­ci­fiées chez des patients très âgés, alors que la pres­sion arté­rielle cen­trale est nor­male ou peu éle­vée (inté­rêt de la manoeuvre d’Os­ler- cf infra).

Les vraies HTA réfactaires

  • La réten­tion hydrosodée
    La non-réponse au trai­te­ment anti­hy­per­ten­seur est sou­vent liée à une réten­tion hydro­so­dée, même sub-cli­nique. Etant don­né la dif­fi­cul­té d’obtenir une res­tric­tion sodée chez beau­coup de patients, la pres­crip­tion d’un diu­ré­tique sera sou­vent néces­saire pour atteindre l’objectif ten­sion­nel. On choi­si­ra un diu­ré­tique thia­zi­dique si la fonc­tion rénale est nor­male ou légè­re­ment alté­rée, un diu­ré­tique de l’anse en cas de clai­rance £ 30 ml/min. Enfin, des tra­vaux récents ont mon­tré l’intérêt de l’adjonction de Spi­ro­no­lac­tone à faible dose en cas d’hypertension dif­fi­cile à contrô­ler, qu’il y ait ou non un hyper­al­do­sté­ro­nisme associé.
  • Obé­si­té et apnée du sommeil
    Une autre cause fré­quente d’hypertension réfrac­taire est l’obésité, iso­lé­ment ou en asso­cia­tion avec des apnées obs­truc­tives du som­meil 5 (impor­tance de la recherche de ron­fle­ments avec apnées à l’anamnèse).
  • Pen­ser à une cause médi­ca­men­teuse ! ( Jean-Louis Mon­tas­truc http://www.bip31.fr/bip/BIP2009,%2016%20suppl1,%201–11.pdf)
    De nom­breux médi­ca­ments, en majo­rant la pres­sion san­guine arté­rielle, s’opposent aux effets des anti­hy­per­ten­seurs. Il peut s’agir des cor­ti­coides (et du tétra­co­sac­tide Synac­thène° sur­tout dans sa forme « retard »), des AINS (y com­pris les coxibs) : ces deux classes entraînent une réten­tion sodée (et les AINS s’opposent aux effets des pros­ta­glan­dines vaso­di­la­ta­trices). On doit aus­si sus­pec­ter les sym­pa­tho­mi­mé­tiques [amphé­ta­mi­niques « cachés » (comme bupro­pion Zyban°, methyl­phé­ni­date Rita­line° ou sibu­tra­mine Sibu­tral°), vaso­cons­tric­teurs nasaux…], les trip­tans (qui sont vaso­cons­tric­teurs), la lévo­thy­roxine (dont on sait les pro­prié­tés « per­mis­sives », faci­li­ta­trices adr­éner­giques), les époié­tines… mais aus­si cer­tains anti­dé­pres­seurs non imi­pra­mi­niques (ven­la­faxine Effexor°, duloxé­tine Cymbalta°).
    Pen­ser sys­té­ma­ti­que­ment « Et si c’était le Médi­ca­ment ? » devant tout malade, s’avère sou­vent utile (et efficient !).
  • les néphro­pa­thies
    Confir­mées par la majo­ra­tion de la créa­ti­nine plas­ma­tique, ano­ma­lies du sédi­ment, pro­téi­nu­rie éle­vée), talon­nées de près par les néphro­pa­thies vas­cu­laires (sté­noses athé­ro­ma­teuses des artères rénales chez le patient âgé, poly­vas­cu­laire, pré­sen­tant plu­sieurs fac­teurs de risque ou plus rare­ment dys­pla­sie fibro­mus­cu­laire chez la jeune femme).
  • Les causes endocriniennes
    La plus fré­quente est l’hyperaldostéronisme pri­maire, le plus sou­vent dû à l’existence d’une hyper­pla­sie sur­ré­na­lienne, plus rare­ment à un adé­nome de Conn (inté­rêt du rap­port aldostérone/activité rénine plas­ma­tique pour le dépistage).
    Cette affec­tion est net­te­ment plus fré­quente en cas d’hypertension sévère ou réfrac­taire et, contrai­re­ment à une vieille idée, n’est asso­ciée à une hypo­ka­lié­mie que dans une mino­ri­té de cas.
    l’hy­per­thy­roï­die En pré­sence d’une tachy­car­die asso­ciée, on recher­che­ra l’existence d’une hyperthyroïdie.
    Syn­drome de Cushing ( avec obé­si­té tron­cu­laire, visage lunaire, fai­blesse musculaire)
    Phéo­chro­mo­cy­tome avec pics ten­sion­nels, triade de cépha­lées, suda­tions et palpitations.
    La coarc­ta­tion de l’aorte négli­gée dans l’enfance, habi­tuel­le­ment facile à détec­ter (gra­dient de pres­sion sys­to­lique entre les membres supé­rieurs et infé­rieurs, absence de pouls aux membres inférieurs).

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Prise en charge d’une per­sonne qui pré­sente un HTA résis­tante confirmée

Diag­nos­ti­quer et trai­ter une hyper­ten­sion arté­rielle résistante

Tout patient qui pré­sente une HTA résis­tante confir­mée doit être adres­sé à un spé­cia­liste en hypertension.
Le spé­cia­liste véri­fie si toutes les étapes ont été faites (confor­mé­ment aux der­nières recom­man­da­tions), recherche une atteinte des organes cibles et recherche une HTA secondaire .
Ce n’est pas au méde­cin géné­ra­liste de recher­cher une HTA secon­daire mais au spé­cia­liste et si pos­sible dans un centre spé­cia­li­sé dans la prise en charge de l’hypertension.

Les fac­teurs de résis­tance sont recher­chés et cor­ri­gés au cours de cette consultation

  • Obser­vance insuffisante.
  • Erreur de mesure de la pres­sion arté­rielle, ( bras­sard non adap­té à la taille du bras du patient).
  • Cause iatro­gène (sté­roïdes, anti-inflam­ma­toires, contra­cep­tion orale avec œstro­gènes de syn­thèse etc.).
  • Consom­ma­tion exces­sive d’alcool.
  • Syn­drome d’apnée obs­truc­tive du sommeil.
  • Sur­charge volé­mique, réten­tion hydro­so­dée liée à une insuf­fi­sance rénale, une consom­ma­tion exces­sive de sel , des doses de diu­ré­tiques inadaptées.
  • Doses inadé­quates des anti-hyper­ten­seurs ou com­bi­nai­son non synergiques.

En l’absence HTA secon­daire le méde­cin spé­cia­liste pres­crit une qua­dri­thé­ra­pie, en rajou­tant par exemple 12,5 a 25 mg de spi­ro­no­lac­tone ( la kalié­mie et la créa­ti­ni­né­mie devront être surveillées).

Ce n’est que lorsque l’hypertension per­siste mal­gré la qua­dri­thé­ra­pie qu’un trai­te­ment par bêta blo­quant inter­vient c’est à dire seule­ment lorsque l’on a besoin de 5 médi­ca­ments anti hypertenseur.

Pour s’assurer de l’observance des règles hygié­no-dié­té­tiques : une natriu­rèse des 24 h per­met de savoir si le patient consomme trop de sel.

La déner­va­tion rénale et la sti­mu­la­tion des baro récep­teurs caro­ti­diens demeurent réser­vés à des cas par­ti­cu­liers après avis de centres spé­cia­li­sés dans la prise en charge de l’ HTA.

2010
Les équipes d’Hypertension Arté­rielle et de Radio­lo­gie Inter­ven­tion­nelle de l’HEGP (AP-HP) ont trai­té pour la pre­mière fois, grâce à une nou­velle tech­nique de déner­va­tion rénale, un cas fran­çais d’hypertension arté­rielle résis­tante. [Lire]

Manœuvre d’Os­ler

Une artère nor­ma­le­ment consti­tuée est souple et ne doit nor­ma­le­ment pas être pal­pable quand une com­pres­sion est exer­cée en amont, à condi­tion que cette com­pres­sion soit suf­fi­sam­ment forte pour obs­truer et donc inter­rompre le flux san­guin (pas­sage du sang).
Si la paroi de l’ar­tère est endom­ma­gée et plus par­ti­cu­liè­re­ment cal­ci­fiée, cela entraîne une perte d’é­las­ti­ci­té de celle-ci et le relief de cette artère reste pal­pable en aval de la com­pres­sion alors que le flux est pour­tant inter­rom­pu. On parle de manœuvre d’Os­ler posi­tive et dans ce cas la méthode habi­tuelle de la prise de la ten­sion arté­rielle n’est pas valide.

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Prise en charge de l’HTA résistante
Consen­sus 2015 de la SFHTA

Défi­ni­tion de l’HTA résistante

On éli­mi­ne­ra une mau­vaise obser­vance du trai­te­ment ou des mesures hygié­no-dié­té­tiques et on recher­che­ra la prise d’un trai­te­ment avec effets secon­daires hyper­ten­sifs ou inter­agis­sant avec le trai­te­ment anti-HTA

  • HTA non contrô­lée (PA < 140/90 mmHg chez l’adulte ou < 150 mmHg chez le sujet âgé)
  • Confir­mée en dehors du cabi­net par auto-mesure (PA < 135/85 mmHg) ou mesure ambu­la­toire de la pres­sion arté­rielle (PA 24h < 130/80 mmHg)
  • Echec d’un trai­te­ment incluant les mesures hygié­no-dié­té­tiques et une tri­thé­ra­pie anti-hyper­ten­sive à doses opti­males : diu­ré­tique thia­zi­dique + blo­queur du SRA (IEC ou ARA II) + inhi­bi­teur calcique
    Diu­ré­tique thia­zi­dique rem­pla­cé par un diu­ré­tique de l’anse en cas d’insuffisance rénale < 30 mL/min

CAT

Recherche d’une atteinte d’organe cible :

  • Rénale : urée, créa­ti­ni­né­mie, microal­bu­mi­nu­rie, protéinurie
  • Car­diaque : ECG et écho­gra­phie car­diaque

    Recherche d’une HTA secondaire :

  • Iono­gramme san­guin, créa­ti­ni­né­mie, natriu­rèse, créa­ti­ni­nu­rie et pro­téi­nu­rie des 24h
  • Dosage plas­ma­tique de rénine et aldostérone
  • Dosage de méta­né­phrine et nor­mé­ta­né­phrine urinaires
  • Cor­ti­sol libre uri­naire (CLU) et test de frei­nage rapide à la Dexa­mé­tha­sone 1mg
  • Angio-TDM abdo­mi­nal et/ou dop­pler des artères rénales
  • Oxy­mé­trie noc­turne, poly­gra­phie de ventilation

Prise en charge thérapeutique :

Avant 80 ans, intro­duc­tion d’une qua­dri­thé­ra­pie avec de la spironolactone
Sur­veillance de la kalié­mie et de la créatininémie
Si échec spi­ro­no­lac­tone : b‑bloquant ou anti­hy­per­ten­seur central
Si échec : déner­va­tion rénale?? A suivre…

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