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Hyponatrémies souvent iatrogènes en gériatrie

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L’hyponatrémie est une per­tur­ba­tion bio­lo­gique fré­quente, dont le diag­nos­tic est conven­tion­nel­le­ment rete­nu quand la natré­mie est infé­rieure à 135mmoles/L.
Revoir iono­gramme san­guin [Lire]

Comme les hypo­na­tré­mies sont fré­quentes, il faut pen­ser aux causes médi­ca­men­teuses qui en sont des ori­gines usuelles et graves, pou­vant appa­raitre dans les jours sui­vant l’introduction du médicament

Les hypo­na­tré­mies, dans la grande majo­ri­té des cas asymp­to­ma­tiques, sont décou­vertes habi­tuel­le­ment de manière for­tuite, à l’occasion d’un bilan sys­té­ma­tique lors d’une consul­ta­tion ou d’une hospitalisation.

Quand elles sont pro­fondes (< à 120mmoles/L) et sur­tout d’installation bru­tale (moins de 48H), elles peuvent s’accompagner de mani­fes­ta­tions cli­niques, diges­tives (dégoût de l’eau, nau­sées, vomis­se­ments…), mus­cu­laires (asthé­nie, crampes) et sur­tout neu­ro­lo­giques (troubles de la conscience, convulsions).

La plus fré­quente , l’hy­po­na­tré­mie avec hypo-osmo­la­li­té plas­ma­tique cor­res­pond à trois situa­tions cliniques :

  • les hypo­na­tré­mies avec grande infla­tion hydro­so­dée (insuf­fi­sance car­diaque, cir­rhose, syn­drome néphro­tique, insuf­fi­sance rénale avec hyperhydratation),
  • les hypo­na­tré­mies avec un volume extracel­lu­laire réduit (fuites hyper­to­niques rénales ou extra­ré­nales de sodium)
  • les hypo­na­tré­mies avec volume extracel­lu­laire peu modi­fié. Dans ce der­nier cas une ano­ma­lie du méta­bo­lisme hydrique est res­pon­sable de l’hy­po­na­tré­mie ; par­mi les causes il y a le syn­drome de sécré­tion inap­pro­priée d’hor­mone anti­diu­ré­tique (SIADH) d’o­ri­gine tumo­rale ou médi­ca­men­teuse, l’hy­po­thy­roï­die, l’in­suf­fi­sance glu­co­cor­ti­coïde, la dou­leur. (cf infra)

 

NB NB NB
insuf­fi­sance surrénalienne

l’in­suf­fi­sance sur­ré­na­lienne lente,
L’hy­po­na­tré­mie peut être le seul signe bio­lo­gique, tou­jours asso­ciée à une natriu­rése inadap­tée. Au cours de l’in­suf­fi­sance sur­ré­na­lienne lente, ce défaut d’é­li­mi­na­tion de l’eau libre, l’op­siu­rie, était explo­ré par le test de Robin­son qui est deve­nue tota­le­ment obsolète.
insuf­fi­sance sur­ré­na­lienne aigüe
L’as­so­cia­tion hypo­na­tré­mie hyper­ka­lié­mie avec natriu­rése inadap­tée à l’hypovolémie, à une insuf­fi­sance sur­ré­na­lienne aigüe. On y pense sou­vent, on en voit rare­ment, mais il faut tou­jours la cher­cher. C’est une cause ultra-clas­sique d’hyponatrémie. Sa phy­sio­pa­tho­lo­gie est liée à une sécré­tion inadap­tée d’ADH (le défi­cit en cor­ti­sol entraine la sécré­tion de CRF qui sti­mule la sécré­tion d’ADH et le cor­ti­sol inhibe la sécré­tion d’ADH direc­te­ment). Il existe peut être un effet direct au niveau rénal des cor­ti­coides sur le tubule rénal favo­ri­sant l’élimination de l’eau libre. [Source / /perruchenautomne.eu/]

 

Les res­pon­sables…

Les diu­ré­tiques thia­zi­diques empêchent l’ex­cré­tion de l’eau libre
Les apport hydrique excessif

une sécrétion/stimulation inap­pro­priée d’hor­mone anti­diu­ré­tique (ADH) et réduc­tion la clai­rance de l’eau libre.

  • Les anti­dé­pres­seurs inhi­bi­teurs « sélec­tifs » de la recap­ture de la séro­to­nine (IRS)
  • les anta­go­nistes dopa­mi­ner­giques et antipsychotiques,
  • les autres antidépresseurs,
  • les anti­con­vul­si­vants notam­ment car­ba­ma­zé­pine et oxcarbazépine,
  • les inhi­bi­teurs de la pompe à protons.
  • clo­fi­brate
  • AINS
  • hypo­gly­cé­miants
  • chlor­pro­pa­mide
  • les opioïdes, sur­tout le tra­ma­dol (cf infra)

Rap­pel : L’ADH est syn­thé­ti­sée dans l’hypothalamus sous l’influence d’osmorécepteurs ; d’autres fac­teurs de sécré­tion sont l’hypovolémie, l’angiotensine II…

L’arrêt du médi­ca­ment impli­qué et la res­tric­tion hydrique sont les mesures à prendre. En cas d’hyponatrémie asymp­to­ma­tique chro­nique la cor­rec­tion doit être lente infé­rieure à 0,5 mmol de sodium par heure pour évi­ter un syn­drome de démyé­li­ni­sa­tion osmotique.

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’EFFET ADH INAPPROPRIÉ
(Sécré­tion, poten­tia­li­sa­tion, effet like)
Texte com­plet : [Lire] (efurgences.net)

Affec­tions neurologiques

Trau­ma­tismes crâniens 

Infec­tions cérébro-méningées

AVC

Tumeurs céré­brales

Hydro­cé­pha­lie

Syn­drome de Guillain Baré

Sclé­rose en plaque

Por­phy­ries

Affec­tions pulmonaires

Infec­tions : TB, pneu­mo­pa­thies virales, bac­té­riennes ou para­si­taires asper­gil­lose, pneu­mo­cys­tis carini.

Asthme aigu

Pneu­mo­tho­rax

Ven­ti­la­tion mécanique

Affec­tions néoplasiques

Car­ci­nomes : bron­chiques, diges­tifs, vési­caux, pros­ta­tiques, ORL

Méso­thé­liome, thymome

Lym­phome, Hodgkin

Médi­ca­ments

Anti­dé­pres­seurs : imi­pra­mi­niques (ami­trip­ty­line)

Séro­to­ni­ner­giques (fluoxé­tine, paroxé­ti­nol, Sertaline)

Neu­ro­lep­tiques : halo­pé­ri­dol, risperidone

Anti­épi­lep­tiques : carbamazépine

Anti­par­kin­so­niens : bromocriptine

Anti­can­cé­reux : vin­cris­tine, Vin­blas­tine, cyclophosphamide

Ana­logues ADH : des­mo­pres­sine, terlipressine

Les opioïdes, sur­tout le tra­ma­dol (cf infra)

Divers : clo­fi­brate, AINS, thia­zi­diques, hypo­gly­cé­miants : chlor­pro­pa­mide, tolbutamide,IPP

 

2009
Encore et tou­jours : les hypo­na­tré­mies médicamenteuses
Jean-Louis Mon­tas­truc – BIP31.fr
http://www.bip31.fr/bip/BIP31.fr%202009,%2016,%20(2),%2010–19.pdf

Cette patho­lo­gie iatro­gène reste de grande actualité.
La Phar­ma­co­Vi­gi­lance Aus­tra­lienne (ADRAC) a reçu, depuis mai 2005, 307 noti­fi­ca­tions d’hyponatrémie médicamenteuse.

Dans 3 cas sur 4, un seul médi­ca­ment (diu­ré­tique ou anti­dé­pres­seur) est en cause, avec des obser­va­tions « graves » sous hydro­chlo­ro­thia­zide, inda­pa­mide (Flu­dex°), car­ba­ma­zé­pine (Tegre­tol°), paroxé­tine (Deroxat°), ven­la­faxine (Effexor°) et ser­tra­line (Zoloft°).

Dans les autres décla­ra­tions, il s’agit d’une asso­cia­tion médi­ca­men­teuse : diu­ré­tique avec un IEC (ou la car­ba­ma­zé­pine ou un sar­tan ou encore un antidépresseur).

L’âge avan­cé est un fac­teur de risque : 2/3 des noti­fi­ca­tions concernent des sujets de plus de 70 ans.

Dans ces obser­va­tions, le tableau cli­nique est domi­né par les signes neu­ro­lo­giques (convul­sions, hypo­ten­sion ortho­sta­tique, troubles de la conscience…), psy­chia­triques (confu­sion, hal­lu­ci­na­tions, agi­ta­tion) et gas­troin­tes­ti­naux (ano­rexie, nau­sées, vomissements).

Cette série inclut 2 décès direc­te­ment en rap­port avec le trouble méta­bo­lique. Enfin, les auteurs évoquent le rôle pro­bable d’un abais­se­ment pro­lon­gé des taux plas­ma­tiques de sodium dans la genèse des chutes chez les per­sonnes âgées (WHO Drug Infor­ma­tion 2008, 22, 290).

2011
Hypo­na­tré­mies d’origine médicamenteuse
Jean-Louis Montastruc
BIP31.fr 2011, 18 (3), page – 32

Le Centre Régio­nal de Phar­ma­co­Vi­gi­lance de Saint-Etienne a récem­ment publié une série de 49 noti­fi­ca­tions d’hyponatrémies d’origine médi­ca­men­teuse noti­fiées entre 2003 et 2009 (Thé­ra­pie 2011, 66, 139). Cet effet indé­si­rable est sur­ve­nu sur une popu­la­tion âgée (en moyenne plus de 70 ans). Dans près de 70 % des cas, le tableau était « grave » avec une évo­lu­tion le plus sou­vent favo­rable à l’arrêt du médi­ca­ment en cause.


Deux méca­nismes ont été retenus.
    Dans 3cas sur 4, il s’agissait de sécré­tion inap­pro­priée d’hormone anti­diu­ré­tique impliquant
  • un inhi­bi­teur de recap­ture de la séro­to­nine (pres­crit comme anti­dé­pres­seur) dans 15 cas (7 fois la paroxe­tine, 3 fois le cita­lo­pram, 3 fois l’escitalopram puis la fluoxé­tine et la sertraline),
  • les inhi­bi­teurs de la pompe à pro­tons dans 7 cas (sur­tout l’oméprazole)
  • les anti­épi­lep­tiques 7 fois (et sur­tout l’oxcarbazépine avec 1 seul cas sous car­ba­ma­zé­pine ou prégabaline).
  • Par­mi les autres anti­dé­pres­seurs incri­mi­nés, on retrou­vait la mir­ta­za­pine (2 fois) et la tia­nép­tine (2 cas).Le second méca­nisme était l’hyponatrémie hypo-osmo­laire hypo­vo­lé­mique dans un peu plus de 12 % des cas
  • 1 fois sur 2 un diu­ré­tique thia­zi­dique. • Hydro­chlo­ro­thia­zide (Esi­drex °) • Xipa­mide • Ciclé­ta­nine (• Tens­ta­ten °) • Inda­pa­mide (Flu­dex °)

2015
Tra­ma­dol for non­can­cer pain and the risk of hyponatremia.
Four­nier JP1, Yin H2, Nes­sim SJ3, Mon­tas­truc JL4, Azou­lay L5.
Les opioïdes comme les inhi­bi­teurs de la recap­ture de la séro­to­nine peuvent induire un syn­drome de sécré­tion inap­pro­priée de l’hormone anti­diu­ré­tique. Com­pa­ré à la codéine, le risque d’hy­po­na­tré­mie était mul­ti­plié par deux. . Le risque était mul­ti­plié par 5 chez les patients âgés de moins de 65 ans. Lorsque la natré­mie est infé­rieure à 125mmol/l elle peut être res­pon­sable de confu­sion, convul­sions, coma. Le risque d’hyponatrémie avec le tra­ma­dol doit être connu. [Lien / Am J Med. 2015]

 

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