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Le TRAITEMENT des PHLÉBITES SURALES à DOMICILE

HOME TREATMENT of SURAL PHLEBITIS

http://www.phlebologie.com/fr/html/bref/1998/2-1998.html

P. BLANCHEMAISON
113, avenue Victor Hugo, 75116 PARIS.


TRAITEMENT

D'une façon pratique, devant un patient venant consulter pour l'apparition brutale d'une douleur du mollet, avec difficulté à poser le talon par terre, œdème périmaléolaire, et douleur sur les trajets veineux ou à la mise en extension des veines, le diagnostic clinique de phlébite doit être évoqué. Trois questions immédiates doivent venir à l'esprit du médecin :

PUIS-JE TRAITER LE PATIENT A DOMICILE ?

Il existe actuellement une dizaine de contre-indications à la mise en route du traitement en ambulatoire d'une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs :

1) L'impossibilité de confirmer le diagnostic par un écho-Doppler pulsé ou couleur, ou par une phlébographie.

2) L'impossibilité de connaître le siège du pôle supérieur du thrombus : s'il se situe au-dessus de l'arcade crurale (à l'aine) il faut hospitaliser.

Le traitement à domicile n'est possible qu'en cas de thrombose distale.

La sécurité totale voudrait que l'on ne traite en ambulatoire que les thromboses surales c'est-à-dire intéressant uniquement les veines du mollet. Les phlébites surales les plus fréquentes touchent les veines intra-musculaires : soléaires et jumelles. Ces thromboses intra-musculaires sont peu emboligènes. Dès que le thrombus s'étend à la veine poplitée, le risque d'embolie pulmonaire en l'absence de traitement est de 20 à 40 %.

3) L'existence de signes cliniques même discrets d'embolie pulmonaire.

4) Le traitement anticoagulant est contre-indiqué, notamment du fait d'une affection hémorragique connue (anomalie de l'hémostase, accident vasculaire hémorragique, lésion organique évolutive...).

5) Le dépistage récent d'un cancer rend l'anticoagulation délicate.

6) Une anomalie connue de l'hémostase acquise (antithrombine, protéine C, protéine S, RCPA, facteur 2 Leyden) ou acquise (apparition d'un anticorps antiphospholipide responsable de thromboses veineuses) rend l'anticoagulation délicate.

7) Surveillance médicale difficile du fait de l'éloignement géographique, d'une absence de téléphone ou d'environnement familial.

8) Le refus du patient du traitement à domicile ou de son entourage, qui peut préférer l'hospitalisation d'emblée.

9) Une hypertension artérielle majeure ou labile et mal contrôlée.

10) La prise d'un médicament pouvant interférer avec l'héparine ou les antivitamines K, et ne pouvant être interrompue nécessite parfois un équilibre difficile à trouver à domicile (tableau I).

Les facteurs inhibiteurs de l'action des antivitamines K sont : les barbituriques, les antiépileptiques, la rifampicine, les œstroprogestatifs, la cholestyramine. De même, les aliments riches en vitamines K tels les choux et les brocolis peuvent modifier l'équilibre anticoagulant.

TABLEAU I : Facteurs modifiant l'équilibration des antivitamines K


Potentialisation :

  • Médicaments : tétracycline, céphalosporine, pénicilline, néomycine, métronidazole, kétoconazole, miconazole, sulfamides, aspirine, ticlopidine, sulfinpyrazone, acide tiénilique, clofibrate, chlorpromazine, tolbutamide, allopurinol, cloramphénicol, amiodarone, AINS, sulfamides hypoglycémiants, antidépresseurs tricycliques, hormones thyroïdiennes
  • Fièvre
  • Néoplasies
  • Hyperthyroïdie

Inhibiteurs :

  • Médicaments : barbituriques, antiépileptiques, rifampicine, griséofulvine, phénytoïne, cholestyramine, œstro-progestatifs
  • Régime alimentaire riche en vitamine K : céréales, choux, brocolis, choucroute

DOIS-JE TRAITER MON PATIENT
DÈS LA SUSPICION DE PHLÉBITE ?

La première notion importante est de savoir que le traitement par héparine de bas poids moléculaire à dose préventive est inutile, car il n'évite pas le risque de migration thrombo-embolique. Il faut agir à doses curatives ou pas du tout. L'idéal est de pouvoir faire réaliser un examen échographique et Doppler veineux dans la journée, le patient étant transporté accompagné, les jambes allongées, à l'arrière d'un véhicule personnel. D'autre part, il faudrait que le médecin correspondant écho-Dopplériste, s'il confirme le diagnostic positif de thrombose veineuse des membres inférieurs, puisse réaliser lui-même la première injection d'héparine de bas poids moléculaire à dose curative, précédée d'un prélèvement sanguin pour la numération des plaquettes, à faire parvenir directement au laboratoire biologique le plus proche.

Malheureusement, dans bien des cas cette situation idéale n'est pas possible. Le médecin traitant doit avoir effectué sa première injection d'héparine de bas poids moléculaire à dose curative lui-même, puis obtenir la confirmation écho-Doppler dès que possible, par exemple le lendemain. Le traitement ne sera continué qu'en cas de confirmation des signes de phlébite.

Mais il faut insister sur le fait que le médecin généraliste, doit réussir à s'organiser pour rester à long terme le coordinateur du traitement de la phlébite surale à domicile. En effet, les traitements abusifs sans confirmation diagnostique, ou au contraire les traitements insuffisants sur thrombose haute extensive, source d'embolie pulmonaire, amèneront progressivement les autorités à modifier la stratégie thérapeutique.

L'organisation devrait être la suivante : le patient consulte son médecin traitant pour la survenue d'une douleur brutale d'une jambe.

Le médecin envoie son patient chez son correspondant écho-Dopplériste en transport accompagné, les jambes allongées à l'arrière d'un véhicule personnel.

L'écho-Dopplériste confirme le diagnostic de phlébite, et surtout indique le niveau du pôle supérieur du thrombus.

Si l'interrogatoire ne révèle pas de contre-indication au traitement à domicile, et si le thrombus ne dépasse pas l'arcade crurale, un traitement curatif en ambulatoire peut être décidé. Ce sera alors à l'écho-Dopplériste de mettre en place la première injection à dose curative d'héparine de bas poids moléculaire, accompagnée de la mise en place d'une bande de contention élastique (par exemple une bande biflex, numéro 16, 3 m x 10 cm).

L'idéal serait qu'il puisse également remettre au patient un petit carnet de transmission dont les deux premières pages expliqueraient au patient ce qu'est une phlébite et les modalités de son traitement, et les deux dernières pages permettraient au médecin traitant et à ses correspondants de communiquer des traitements mis en place.

Le lendemain matin, le patient viendrait reconsulter son médecin traitant qui prendrait connaissance du diagnostic positif de phlébite, contrôlerait la bonne mise en place de la bande de contention et rédigerait les ordonnances :

  1. Dosage des plaquettes au 5e jour, puis au 8e jour, TP, TCK, INR.
  2. Faire faire un écho-Doppler veineux de contrôle au 8e jour (vérifier l'absence d'extension du thrombus).
  3. Faire faire une injection en sous-cutané matin et soir de Fraxiparine à 0,6 mg (pour un patient de 60 kilos, ou de Lovenox à 0,6 mg, ou bien de Fragmine à 0,2 mg, ou bien encore une seule injection par jour en sous-cutané d'Innohep à 0,5 mg).

La plupart des fiches de posologie recommandent un contrôle de l'activité anti Xa après 24 ou 48 heures de traitement sans pour autant proposer une adaptation de la posologie. Une seule HBPM (la Fragmine) propose cette adaptation quand l'activité anti-Xa prélevée 4 heures après l'injection se trouve en dehors des zones thérapeutiques.

Cependant, avec cette même héparine, plusieurs études ont montré que l'efficacité était identique sans adaptation de posologie. Dans ces conditions, il paraît peu logique d'exiger ce suivi puisque l'adaptation de la posologie n'est pas nécessaire.

Par contre, la numération des plaquettes est indispensable du 5e au 21e jour (durée de risque de la thrombopénie), 2 fois par semaine. Mais du fait que la plus longue durée du traitement proposée par HBPM est de 10 jours, une numération plaquettaire au 5e jour et au 8e jour suffira.

Si la numération des plaquettes s'abaisse en dessous de 100 000, ou à plus de 50 % du chiffre d'origine, le traitement doit être interrompu et le patient hospitalisé en urgence. Le passage aux antivitamines K peut être effectué dès le 2e jour.

Il faut préférer les antivitamines K à longue durée d'action, qui permettent une bonne stabilité de la réponse biologique sans avoir à répéter les prises orales trois fois par jour : le choix se porte sur le Préviscan, la Coumadine, ou l'Apegmone.

Il est préférable de proposer une prise de médicaments le soir, ce qui permet le lendemain matin la prise de sang et la correction éventuelle de la posologie le lendemain soir.

Pour la surveillance du traitement antivitamines K, le temps de Quick doit être exprimé en INR, qui pour être efficace doit être compris entre 2 et 3.

L'expression en pourcentage doit être abandonnée pour cette surveillance afin d'éviter l'influence des réactifs qui varient d'un laboratoire à un autre.

La période délicate du traitement est celle où héparine de bas poids moléculaire et antivitamines K sont associées. La grande variabilité individuelle de sensibilité aux anticoagulants oraux ne permet pas le recours à une dose fondée sur le seul poids. Le schéma thérapeutique moyen suivant peut être proposé :

j0 : Injection sous-cutanée à dose curative de Lovenox, Fraxiparine, Fragmine ou Innohep.

j1 : Idem.

j2 : Continuer les injections sous-cutanées d'HBPM.

Introduire le Préviscan à la dose de 1 cp/j (20 mg).

j3 : Contrôle de l'INR.

S'il est inférieur à 1,8 : rajouter 1/4 de comprimé (5 mg) de Préviscan ; s'il est compris entre 1,8 et 2,5 : ne rien changer, laisser un comprimé par jour de Préviscan ; s'il est supérieur à 2,6 : enlever 1/4 de comprimé de Préviscan (5 mg).

La posologie sera ensuite modifiée à raison de 1/4 de comprimé de Préviscan par tranches de 0,3 INR en deçà ou au-dessus des valeurs attendues. Le deuxième contrôle à j4 visera des valeurs de l'INR comprises entre 2 et 2,5, puis celui de j6, des valeurs stables thérapeutiques attendues, c'est-à-dire entre 2 et 3.

Les contrôles de l'INR seront ensuite hebdomadaires le premier mois, puis mensuels. La durée du traitement par antivitamines K est encore discutée : pour la plupart des auteurs, trois mois, quel que soit le type de thrombose veineuse profonde. Pour d'autres, six semaines en cas de thrombose veineuse sous-poplitée, trois mois en cas de thrombose sus-poplitée, et six mois en cas de survenue d'une embolie pulmonaire. Enfin, d'autres auteurs prennent en compte les conditions de survenue pour fixer la durée de l'anticoagulation.

L'importance du traitement anticoagulant et la rigueur nécessaire à sa bonne conduite ne doivent pas faire passer au second plan le lever précoce et la contention élastique qui doit être maintenue pendant au moins un an.

Le dernier point et peut-être le plus important concerne le bilan étiologique qui doit être d'autant plus complet que la thrombose veineuse profonde n'est pas facilement explicable, survenant chez un sujet jeune, de localisation atypique (en dehors des veines musculaires du mollet), présentant des antécédents familiaux, associés à des anomalies de l'examen clinique, et évidemment s'il s'agit de thrombose récidivante. Le contrôle écho-Doppler à distance doit être prévu à trois mois de l'épisode initial. En cas de grossesse, les antivitamines K sont contre-indiquées formellement au premier et au troisième trimestre ainsi que pendant l'allaitement.

Les héparines de bas poids moléculaire bien que n'ayant pas l'AMM, sont le moyen thérapeutique électif, avec les mêmes modalités que celles citées précédemment. L'anticoagulation doit être poursuivie 6 semaines après l'accouchement ; les thromboses veineuses profondes de la grossesse contre-indiquent définitivement le traitement œstroprogestatif ; un bilan de l'hémostase doit être systématique dans ce cas.


RÉFÉRENCES

1. Falzman E.W., Hirsch J. The epidemiology pathogenesis, and natural history
of venous thrombosis. Hemostasis and thrombosis, 3e édition. Philadelphia, Lippincott, 1994 : 1275-96.

2 .Brandjes P.M. Randomized trial of effect compression stockings in patients
with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997 ; 349 : 759-62.

3 .Potron G., N'Guyen P. Quelques questions à se poser avant de traiter à domicile
un patient atteint d'une phlébite. Phlébologie 1996 ; 49 (4) : 429-63.

4 .Chanvallon C. Les thromboses veineuses profondes : du diagnostic au traitement. Act Med Int Angiol 1993 ; 11 : 3084-7.

6 .Levine M, et al. A comparaison of low molecular weight heparin administered primarily at home with fractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. New Engl J Med 1996 ; 334 : 677-81.

7 .Blanchemaison P. Les facteurs de risque de l'insuffisance veineuse des membres inférieurs. Angiologie 1997 ; 49 (1) : 53-60.


  ©Editions Phlébologiques Françaises 2000