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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 11. LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINO-PULMONAIRE
 

THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS

DEFINITION
une thrombose veineuse des membres inférieurs est l'oblitération d'une veine par un thrombus dont la formation relève de plusieurs mécanismes.
 
PHYSIOPATHOLOGIE
Trois mécanismes sont possibles :
Altération de la paroi veineuse
Stase veineuse : repos, immobilisation, insuffisance cardiaque.
Anomalies biologiques
Excès de thrombine
Hyperadhésivité plaquettaire
Diminution de l'activité antithrombine III
Diminution de l'activité fibrinolytique.
 
ÉTIOLOGIES
Les phlébites obstétricales
Post-partum, surtout lors d'accouchements difficiles.
Post-abortum
En cours de grossesse (rares).
Les phlébites chirurgicales, souvent très précoces, peuvent débuter en per opératoire.
Elles surviennent surtout lors de la chirurgie pelvienne, abdominale, orthopédique et traumatologique (hanche, bassin, rachis, phlébite sous plâtre).
Les phlébites médicales
Insuffisance cardiaque
Malade alité
État d'insuffisance cardiaque congestive, avec œdèmes des membres inférieurs.
Les signes de phlébite sont discrets ou absents et le risque d'embolie pulmonaire est très important (cette embolie pulmonaire est suspectée devant une aggravation ou décompensation inexpliquée).
Tumeurs malignes : peuvent être toutes en cause, mais surtout pancréas, poumons, prostate, estomac.
Affections hématologiques : leucoses, polyglobulies, thrombocytoses, anémies hypochromes hyposidérémiques : hernies hiatale.
Causes iatrogènes : cathéters, injections de substances irritantes, contraception orale.
Maladies infectieuses : tétanos, typhoïde, septicémie.
Maladies de système : lupus érythémateux disséminé, syndrome de BEHCET.
Syndrome de COCKETT : compression de la veine iliaque primitive gauche par l'artère iliaque primitive droite.
Phlébite idiopathique, c'est alors qu'il faut rechercher :
un déficit constitutionnel en antithrombine III
un déficit constitutionnel en protéine C
un déficit constitutionnel en protéine S
une résistance à la protéine C activée.
 
ÉTUDE CLINIQUE
On rappelle :
le risque immédiat d'embolie pulmonaire
le risque secondaire de trouble trophique et veino-capillaire
l'inconstance des signes cliniques.
 
Thrombose surale
Au début : douleur ou paresthésies du mollet, fébricule, accélération du pouls (dissocié de la température), anxiété. Ces signes sont inconstants.
Examen clinique : douleur à la palpation du mollet, douleur à la dorsiflexion du pied (signe de HOMANS), augmentation de la chaleur locale, empattement du mollet, diminution du ballottement. Œdème discret du pied, dilatation du lacis veineux superficiel, discrète cyanose.
Examens paracliniques
Echo-Doppler veineux
Phlébographie
Recherche d'une embolie pulmonaire : radiographie, gaz du sang, scintigraphie, angiographie.
Évolution
Phlébite confirmée : douleur intense, œdème blanc, dur, ne gardant pas le godet. La peau est chaude, luisante. Adénopathie inguinale. Hydrarthrose du genou. Fièvre, tachycardie.
Complications :
Embolie pulmonaire, embolie paradoxale
Extension de la thrombose à la cuisse, au petit bassin, contro-latérale, veine cave inférieure.
Récidive
Maladie post-phlébitique : douleurs, troubles trophiques, œdèmes, varices, dermite ocre, hypodermite, ulcère variqueux.
Phlébite fémoro-iliaque
Primitive ou secondaire
Signes trompeurs : baisse de l'état général, fièvre, douleurs abdominales, lombaires ou pelviennes, dysurie.
Peut s'associer à un spasme artériel : douleur, cyanose, œdème massif et abolition des pouls, risque de gangrène.
Phlébite superficielle
Thrombose sur varices ou veines superficielles. Le risque d'embolie existe, ainsi que le risque d'extension aux veines profondes.
Phlébites récidivantes
Font rechercher un néoplasme, une hémopathie, une hernie hiatale, une collagénose, un syndrome de COCKETT.
 
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Echo -Doppler veineux
Exploration en Doppler continu. Examen bilatéral et comparatif de toutes les veines des membres inférieurs. Observation des variations respiratoires, puis épreuve de compression des veines et des muscles.
Exploration échographique, complétée par le Doppler couleur, des deux membres inférieurs, des veines iliaques et de la veine cave inférieure.
Résultats :
en Doppler : absence de signal ou signal faible, sans variation respiratoire.
en Echographie : image directe d'un thrombus.
Intérêt : détecter les thrombus, préciser leur siège et leur extension.
Phlébographie des membres inférieurs, visualisation du thrombus : lacune cernée par le produit de contraste ; arrêt en cupule du produit de contraste. Intérêt pronostique selon la localisation du caillot, flottant ou non.
Bilan biologique : hémogramme, plaquettes, vitesse de sédimentation.
Hémostase : taux de prothrombine, T.C.A., fibrinogène.
Recherche d'une embolie pulmonaire
L'arbre décisionnel en vue de la recherche et du traitement d'une embolie pulmonaire en l'absence de cœur pulmonaire aigu est sujet à de fréquentes variations d'un CHU à l'autre et à de fréquentes révisions d'une année à l'autre. Se référer au protocole local.
 
Dosage des D. Dimères. Un taux inférieur à 0,5 mg/l élimine à 95 % une maladie thrombo-embolique
Electrocardiogramme
Radiographie thoracique
scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion.
Recherche d'une cause
Soit évidente : post-partum, postopératoire.
Soit inapparente :
examen du tube digestif
marqueurs tumoraux
recherche d'une anomalie de la coagulation.
 
TRAITEMENT
Curatif : Héparine I.V. en perfusion continue par seringue électrique: 30 000 à 40 000 U/24 h. Surveillance du temps de HOWEL et du TCA (doivent être entre le double et le triple du témoin). Ou bien Calciparine 2 à 3 fois par jour ou Héparine de bas poids moléculaire 2 injections par jour, Fraxiparine®, Fragmine®, Lovenox®, Innohep®.
Exemple : surveillance des plaquettes deux fois par semaine, car risque de thrombocytopénie à l'Héparine. En cas de thrombocytopénie, risque thromboses multiples et indication d'A.V.K.
Relais par antivitamine K dès que l'écho-Doppler veineux met en évidence une évolution favorable du thrombus, à poursuivre pendant 6 mois..
Adjuvant : lever précoce, contention élastique.
Préventif :
levers précoces
mobilisation
héparinothérapie préventive :
Héparine sous-cutanée : Calciparine® 0,3 ml matin et soir,
Héparine de bas poids moléculaire : Fraxiparine®, Fragmine®, Lovenox®.
Traitement des séquelles
Contention élastique
Traitement de l'ulcère de jambe
Éveinage des varices
Traitement protecteur vasculaire : Daflon®
Cas de la phlébite au cours de la grossesse : Héparine de bas poids moléculaire, AV.K. possibles au 2ème trimestre, contre-indiqués au 1er et 3ème trimestre.
Après l'acouchement, les A.V.K. sont prescrits, mais l'alaitement est contre indiqué ; seule la Coumadine® ne passerait pas par le lait.
 
PHLEBITE DES MEMBRES SUPERIEURS, très rare (2% des phlébites)
Symptomes
Douleur du membre supérieur et de l'épaule
Œdème de tout le bras, jusqu'au dos de la main, ne prenant pas le godet
Parfois, cordon veineux induré.
Le diagnostic est confirmé par l'écho-Doppler veineux.
Etiologies
Spontanée ou induite par l'effort dans la moitié des cas
Secondaires : cathéters, cancers, produits veino-toxiques, anomalies de la coagulation, maladies de système.
Complications : embolie pulmonaire.
Traitement : voir phlébite des membres inférieurs.
 

EMBOLIE PULMONAIRE ET CŒUR PULMONAIRE AIGU

DEFINITION
oblitération d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire par un caillot sanguin, à point de départ veineux, ou par un quelconque corps étranger circulant.
 
ÉTIOLOGIES
Migration d'un caillot sanguin
L'embolie peut compliquer une phlébite caractérisée ou représenter la première et la seule manifestation clinique de la thrombose veineuse : 50 % des cas (voir étiologie des phlébites).
Embolie gazeuse
Après pneumothorax ou pneumopéritoine, traumatisme cervical, sous clavier ou axillaire, avortement provoqué.
Embolie graisseuse
Embolie parasitaire
Embolie cancéreuse
Embolies septiques
Cœur pulmonaire aigu non embolique, état de mal asthmatique, pneumothorax, atélectasie, poussée aiguë de cœur pulmonaire chronique.
 
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Dilatation du cœur droit
Caillots sanguins multiples, plus ou moins volumineux dans les poumons. Ces caillots peuvent se lyser spontanément ou bien s'organiser, devenant fibrineux et adhérents.
Le parenchyme pulmonaire, en aval du thrombus, peut être normal ou infarci.
L'infarctus de LAENNEC associe :
une érythrodiapédèse intra-alvéolaire
une réaction macrophagique de résorption hémosidérosique.
des plages de nécrobiose.
 
PHYSIOPATHOLOGIE
Hypertension artérielle pulmonaire
Origine mécanique en cas d'embolie massive.
Origine vasomotrice, vasoconstriction réflexe.
Diminution de la valeur fonctionnelle pulmonaire : zones ventilées, non perfusées.
Dilatation ventriculaire droite avec hyperpression veineuse en amont et diminution du débit en aval ; défaillance ventriculaire droite plus ou moins marquée.
Insuffisance coronarienne fonctionnelle
Baisse du débit ventriculaire gauche pouvant aller jusqu'au choc cardiogénique.
Gêne du retour veineux au niveau du sinus coronaire
Hypoxie
Tachycardie
Augmentation du travail du ventricule droit.
 
DIAGNOSTIC DE L'EMBOLIE PULMONAIRE AVEC CŒUR PULMONAIRE AIGU
Signes cliniques
Début brutal : dyspnée, point de côté thoracique, ou douleur thoracique médiane type angor. Toux, anxiété. Parfois, constitution rapide d'un collapsus avec état de choc.
Examen clinique
Tachycardie constante
Galop droit présystolique
Éclat de B2 au foyer pulmonaire
Frottement péricardique passager
Turgescence jugulaire (augmentation de la pression veineuse)
Hépatomégalie douloureuse et reflux hépatojugulaire
Recherche systématique de signes de phlébite.
Radiographie thoracique
Peut être normale
Dilatation des cavités droites
Dilatation et terminaison brusque d'une branche de l'artère pulmonaire
Parfois, hyperclarté pulmonaire, lobaire ou de tout un poumon.
Opacité parenchymateuse : infarctus pulmonaire.
Électrocardiogramme
Tachycardie sinusale
S1 Q3
Bloc de branche droit, le plus souvent incomplet, transitoire
T négatif en précordiales droites : V1 à V4
Parfois, signes de lésion sous-épicardique en précordiales droites et parfois en D2 D3 VF.
Intérêt de disposer d'un E.C.G. enregistré avant l'accident, pour apprécier le caractère récent des modifications.
Dosages sanguins
Gaz du sang : gradient de CO2 (hypoxie et hypocapnie)
Parfois, élévation des LDH
Dosage des D- Dimères: taux < 0,5 mg/l élimine à 95 % une maladie thrombo embolique
Scintigraphie pulmonaire
Défects multiples plus ou moins étendus. Index de MILLER.
Permet de suivre l'évolution
Une scintigraphie normale permet d'éliminer une embolie pulmonaire.
Échographie-Doppler des veines des membres inférieurs à la recherche d'un caillot.
Écho-Doppler cardiaque : dilatation des cavités droites, hypertension artérielle pulmonaire.
Recherche d'un thrombus dans la veine cave inférieure et les cavités droites.
En écho transœsophagien, on peut visualiser le thrombus dans les cavités droites et le tronc de l'artère pulmonaire.
 
Embolie pulmonaire : thrombus mobile dans les cavités droites
 
Embolie pulmonaire : dilatation du tronc et des branches de l'artère pulmonaire
 
Angiographie pulmonaire et phlébographie des membres inférieurs :
Réalisées en deux temps ou en un seul temps. Montrent les amputations vasculaires pulmonaires et les caillots dans les membres inférieurs.
Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé : reconstruction tridimensionnelle des gros troncs artériels pulmonaires jusqu'aux artères sous segmentaires.
 
ÉVOLUTION : surveillance par E.C.G et écho.
Fatale toujours redoutée
Guérison avec parfois évolution vers l'infarctus pulmonaire : opacité radiologique triangulaire à sommet hilaire, ou arrondie. Épanchement pleural. Hémoptysie noirâtre à la 36ème heure.
Récidives fréquentes, graves, avec risque de mort subite et de cœur pulmonaire post-embolique.
Cœur pulmonaire chronique post-embolique. Son diagnostic est souvent rétrospectif. Antécédents de phlébites et d'hémoptysies à répétition. Hypertrophie ventriculaire droite sur l'électrocardiogramme. Défects multiples sur la scintigraphie. L'écho-Doppler cardiaque met en évidence une hypertension artérielle pulmonaire sévère. Il s'agit d'une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire comme le prouve le cathétérisme cardiaque droit. Amputations multiples sur l'angiographie pulmonaire.
Insuffisance cardiaque droite irréductible.
 
FORMES CLINIQUES
Formes massives, syncopales, avec arrêt cardiaque et mort ou installation d'un choc cardiogénique d'emblée.
L'infarctus pulmonaire sans cœur pulmonaire aigu
Formes atténuées ou trompeuses
Indolore
Forme se résumant à une petite hémoptysie, à une dyspnée isolée
Forme angineuse pseudo-infarctus
Forme avec réaction péricardique
Forme avec épanchement pleural prédominant
Forme simulant un œdème aigu du poumon, une pneumopathie
Forme à type de syncope isolée.
Embolies pulmonaires des cardiaques
Fréquentes. Elles prennent le masque d'une décompensation cardiaque avec épanchement pleural, stase hépatique, petites hémoptysies, subictère.
On doit savoir que tout insuffisant cardiaque qui présente des œdèmes des membres inférieurs est menacé d'embolie pulmonaire, d'où traitement héparinique systématique.
Embolies pulmonaires septiques dans le cadre d'une endocardite infectieuse tricuspidienne, thrombose veineuse sur cathéter, thrombose veineuse sur foyer infecté.
Embolie gazeuse : mauvais pronostic
Traumatisme (veines jugulaires)
Chirurgie
Accident de décompression
Embolie graisseuse
Fracture du tibia ou du fémur. Détresse respiratoire et troubles de la conscience.
 
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic d'embolie pulmonaire se discute devant :
une dyspnée aigüe
une douleur thoracique
un état de choc
un épanchement pleural
Si le contexte clinique étiologique est en faveur de l'embolie pulmonaire : bilan complet et traitement d'emblée jusqu'à confirmation.
 
TRAITEMENT
Le patient doit être hospitalisé d'urgence.
 
Traitement médical
Antalgiques, oxygène
Héparine intraveineuse en continu à la seringue électrique 30 000 à 50 000 U/24 heures, puis antivitamines K six mois à un an, en maintenant une LNR à 3,2 ; TP = 30 %.
Si utile : Dopamine®, Dobutamine®, Isuprel®.
Traitement thrombolytique : Streptokinase®, Urokinase® ou RTPA (Actilyse®) en milieu hospitalier : amélioration du pronostic immédiat.
Traitement chirurgical
Embolectomie pulmonaire sous circulation extra-corporelle. Elle est indiquée en cas d'embolie massive non améliorée dans les 24 heures par le traitement médical ou en urgence devant un état de choc qui s'aggrave.
Traitement préventif
Voir prévention des thromboses veineuses.
De plus, la mise en place d'un filtre sur la veine cave inférieure s'impose en cas de récidive ou lorsqu'il existe un caillot flottant fémoro-iliaque.
 

VARICES DES MEMBRES INFERIEURS

DEFINITION
dilatation permanente des veines superficielles. Elles siègent le plus souvent aux membres inférieurs ;
dans 95 %, elles sont idiopathiques : insuffisance ostiale ;
dans 5 %, elles sont en rapport avec un obstacle veineux profond : thrombose veineuse profonde, compression par tumeur.
 
PHYSIOPATHOLOGIE
Le retour sanguin se fait presque uniquement par les veines profondes. Un reflux dans le système superficiel et une incontinence des veines superficielles et des communicantes expliquent la dilatation des veines superficielles. Les phénomènes s'aggravent en position debout, à la marche.
 
DIAGNOSTIC
Il est essentiellement clinique : inspection et palpation.
 
Interrogatoire : il précise les circonstances d'apparition (grossesse, traumatisme, postphlébitique, hérédité, travail en position debout, sédentarité, obésité, grossesses multiples) ; les troubles fonctionnels (pesanteurs, crampes en position debout prolongée).
Inspection : apprécie, en position debout, l'importance et le siège des varices.
Palpation : recherche d'un reflux dans la crosse de la saphène, à la toux.
Percussion : manœuvre de Schwartz
La percussion d'un segment veineux dilaté entraîne une onde de reflux pathologique en amont.
Epreuve de Perthes
Un garrot, modérément serré, est placé à la cuisse, le patient étant debout. Les veines se dilatent en dessous du garrot.
On demande au patient de marcher : si les veines profondes sont thrombosées, les veines superficielles restent dilatées alors que, chez un sujet sain, elles se collabent.
Manœuvre de Trendelenbourg
Après avoir chassé le sang veineux par massage du pied vers la cuisse, patient en décubitus, membre au zénith, mise en place d'un garrot. Le sujet se tient debout : on constate une diminution ou une disparition des varices ; elles réapparaissent de haut en bas, à la levée du garrot.
 
EXAMENS PARACLINIQUES
Doppler veineux, pour apprécier la perméabilité des troncs profonds.
Phlébographie rarement réalisée.
 
COMPLICATIONS
Ulcère variqueux : face interne du tiers inférieur de la jambe.
Phlébite superficielle.
Œdème chronique, dermite ocre, eczéma.
Rupture de varice.
 
TRAITEMENT
Principes
Eviter la station debout prolongée, éviter la chaleur, les vêtements serrés, prescrire une contention élastique.
Sclérose des varices
Chirurgie : stripping = éveinage, mais limiter les indications, car le matériel veineux peut être utile pour faire des pontages coronaires, par exemple.
 
SYNTHÈSE ET COMMENTAIRES : LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINO-PULMONAIRE
 
THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS
Les communications auriculaires correspondent, sur le plan anatomique, à :
un ostium secundum central
un ostium secundum marginal supérieur
un ostium primum associé souvent à une insuffisance mitrale par fente mitrale
 
EMBOLIE PULMONAIRE ET COEUR PULMONAIRE AIGU
Connaître les étiologies et la physiopathologie.
 
Les symptômes évocateurs de l'embolie pulmonaire avec coeur pulmonaire apparaissent brutalement :
dyspnée
douleur thoracique
toux
angoisse
hypotension ; parfois état de choc.
 
Les examens paracliniques en cas d'embolie pulmonaire sont à réaliser dans l'ordre suivant :
électrocardiogramme
radiographie thoracique
dosage des D-Dimères
gaz du sang
écho-Doppler veineux des membres inférieurs
scintigraphie pulmonaire
phlébographie, angiographie pulmonaire
 
Les signes électrocardiographiques du coeur pulmonaire aigu sont les suivants :
tachycardie sinusale
aspect SI Q3
bloc de branche droit le plus souvent incomplet transitoire
T négatif en précordiales droites
parfois, signes de lésion sous épicardique en précordiales droites et D2, D3, VF
 
Connaître les résultats des examens paracliniques, l'évolution et les formes cliniques des embolies pulmonaires.
 
Le traitement d'urgence de l'embolie pulmonaire fait appel à :
antalgiques
oxygène
Héparine en continu en fonction du TCK (2 fois 1/2 le témoin)
thrombolytique éventuellement, Streptokinase, urokinase, TPA
Dobutamine®, Isuprel®
 
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