Généralités Le
Syndrome canalaire (
Entrapment neuropathy des auteurs
anglo-saxons) se définit comme la traduction clinique d'un conflit contenant - contenu entre :
- d'une part un tronc nerveux périphérique
- et d'autre part une région anatomique particulière
de son trajet, où les conditions locales peuvent être responsables de multiples microtraumatismes aboutissant à des phénomènes irritatifs et inflammatoires conduisant à la souffrance progressive du nerf.
L'exemple le plus classique de ces syndromes canalaires est représenté par le syndrome du CANAL CARPIEN.
Ces syndromes canalaires ont en commun certaines caractéristiques :
Sur le plan
Histologique, ces phénomènes inflammatoires aboutissent progressivement à la constitution d'un épaississement localisé du nerf réalisant un véritable névrome
de continuité, où la production lente de fibrose cicatricielle entraîne une dégénérescence des fibres nerveuses avec association fréquente de complications vasculaires au niveau
de la microcirculation intraneurale responsable de lésions ischémiques.
Sur le plan
Etiologique, plusieurs facteurs communs peuvent être retrouvés :
- Profession exposée [carreleur (SPE),marteau piqueur (Canal Carpien)...]
- Antécédents traumatiques [Cubital au coude]
- Facteurs endocriniens [Canal Carpien]
Mais la plupart de ces syndromes restent
idiopathiques, sans cause retrouvée et en rapport uniquement avec les conditions anatomiques locales.
Sur le plan
Clinique, ces syndromes partagent également
certains traits séméiologiques : la douleur, de siège typiquement tronculaire, au niveau du territoire sensitif du nerf intéressé ; la prédominance de dysesthésies et paresthésies
dans ce même territoire ; leur survenue, ou leur accentuation, le plus souvent nocturne ; la longueur d'évolution de ces phénomènes douloureux qui restent longtemps isolés et l'existence fréquente
d'un signe de Tinel au niveau de la zone conflictuelle.
Sur le plan
Paraclinique, il faut souligner l'importance de l'examen électromyographique avec recherche d'un bloc de conduction
qui représente un élément très important du diagnostic.
Enfin, sur le plan
Thérapeutique, il faut insister sur la bénignité de l'acte chirurgical (le plus souvent sous
anesthésie loco-régionale) et son efficacité remarquable sur les phénomènes douloureux.
Nous allons évoquer quelques syndromes canalaires périphériques
dont l'ordre de présentation est agencé selon leur fréquence de rencontre en pratique médicale courante.
1 Le syndrome du canal carpien
Il s'agit là, du syndrome canalaire le plus fréquent et de ce fait, le plus connu.
La première description clinique de ce syndrome est attribuée à HUNT en 1909 et c'est quelques années plus tard que MARIE
et FOIX, en 1913, en font la première description anatomique chez un malade dont le médian, écrivaient-ils, formait, immédiatement au dessus du ligament annulaire, un renflement ayant l'aspect d'un névrome.
Ce syndrome se rencontre essentiellement chez l'adulte et plus souvent chez la femme.
1.1 Rappel anatomique
Le canal carpien représente une région étroite et
de grand passage où le nerf médian se trouve associé aux tendons fléchisseurs des doigts dans leur gaine.
Rappelons que le nerf médian est
moteur pour le court
abducteur, le court fléchisseur et surtout l'opposant du pouce.
Son territoire
sensitif intéresse la face palmaire des 3 premiers doigts et la moitié du 4ème, ainsi que la face
dorsale des 2ème et 3ème doigts au niveau de la dernière phalange.
Les limites du canal carpien sont représentées par en arrière la gouttière osseuse du carpe et en avant le ligament
annulaire antérieur tendu d'une berge à l'autre de la gouttière osseuse.
1.2 Mécanismes de la neuropathie
Il s'agit essentiellement d'une lésion mécanique dans un canal ostéofibreux inextensible rendu trop étroit par hypertrophie de l'un des éléments des parois du canal ou de l'un des éléments
qui le traversent.
Le plus souvent, il s'agit d'un syndrome canalaire
primitif. Les lésions nerveuses initiales résulteraient d'un obstacle au retour veineux qui provoquerait un œdème du nerf et une anoxie
qui atteint en premier les fibres sensitives de gros diamètre.
Il existe un certain nombre d'étiologies classiques parmi lesquelles des facteurs traumatiques récents ou anciens, certaines anomalies
congénitales (corps musculaire du fléchisseur commun superficiel ou du petit palmaire trop volumineux ou trop long, descendant au poignet: non rare chez le travailleur manuel), certaines causes générales
comme les dialyses rénales au long cours (amylose).
1.3 Clinique
Il s'agit d'une affection qui prédomine chez la femme de plus de cinquante ans.
Les douleurs siègent de façon caractéristique au niveau de la face palmaire des trois premiers doigts de la main, mais peuvent atteindre toute la main et même irradier au niveau de la
face antérieure de l'avant bras. Plus que de véritables douleurs, il s'agit plus volontiers de fourmillements, de picotements extrêmement gênants.
La recrudescence nocturne de ces douleurs est habituelle, réveillant
la malade la nuit, souvent aux mêmes horaires.
Certains gestes calment la douleur, en agitant la main ou en la laissant pendre en dehors du lit.
Des troubles vasomoteurs sont fréquents, avec hypersudation ou œdème de la main.
D'abord nocturnes, ces phénomènes douloureux persistent le jour, handicapant ainsi la malade dans les activités ménagères courantes.
Les formes bilatérales sont fréquentes avec alors, nette
prédominance d'un côté.
L'examen peut être normal, limitant alors la symptomatologie aux phénomènes subjectifs ; c'est le
stade I. Il peut
montrer l'existence de troubles sensitifs objectifs dans le territoire du médian, et particulièrement au niveau de la pulpe des trois premiers doigts ; c'est le
stade II.
Il peut révéler la présence de troubles moteurs au niveau de l'opposant du pouce, avec volontiers une amyotrophie de l'éminence thénar ; c'est le
stade III.
Dans tous les cas, il faut rechercher un signe de Tinel au niveau de la face antérieure du carpe ainsi qu'une voussure, souvent douloureuse à la pression, à la face antérieure du poignet.
Le
Diagnostic repose sur :
- L'étude clinique des phénomènes douloureux, et en particulier leur survenue nocturne caractéristique
- L'EMG qui met en évidence un allongement de la latence motrice
distale du nerf médian, alors que la vitesse de conduction motrice entre le coude et le poignet est normale. Quand cela est possible, l'étude des vitesses de conduction sensitive montre également un ralentissement significatif.
1.4 Traitement
Lorsque le syndrome du canal carpien est en rapport avec une pathologie générale, le traitement de cette pathologie est impératif en première intention.
De même, le syndrome survenant pendant la grossesse régresse habituellement après l'accouchement ou le "retour de couches".
Dans les autres cas :
Au stade I, purement sensitif subjectif, il est possible de
se contenter des petits moyens médicaux (immobilisation de la main et du poignet par attelle au minimum la nuit avec prescription d'antalgiques et d'anti-inflammatoires), mais leur action est le plus souvent très transitoire.
Il faut alors recourir alors aux infiltrations locales de corticoïdes. La première est le plus souvent efficace et ce parfois de manière prolongée. La deuxième est moins efficace et de plus brève durée.
Il n'est guère raisonnable de réaliser plus de trois infiltrations mais plus pragmatique de passer à la chirurgie (section complète du ligament annulaire antérieur du carpe +/- neurolyse
en fonction des constatations opératoires) dont la bénignité et l'efficacité sont remarquables.
Aux stades II et III, avec troubles sensitifs et à fortiori
moteurs objectifs, l'indication opératoire est formelle.
Il faut noter que l'importance de l'allongement des latences distales ne représente pas isolément un critère opératoire.
Les
résultats de la chirurgie sont dans l'ensemble excellents (80%) à condition que la souffrance du nerf n'ait pas été prolongée par la continuation inutile d'un traitement médical peu ou pas efficace.
2 Le syndrome du tunnel cubital au coude
Il s'agit sûrement du syndrome canalaire le plus fréquent
en pathologie neurologique après le syndrome du canal carpien. Cette fréquence s'explique par l'extrême vulnérabilité du nerf à la jonction brachiale - antébrachiale. Cette vulnérabilité
découle de plusieurs notions :
- il s'agit d'une zone anatomique de transition où le nerf est pratiquement sous-cutané
- il emprunte un tunnel ostéo-fibreux
- il existe enfin une véritable anatomie "dynamique" variable avec les mouvements du coude permettant de définir un certain nombre de gestes ou de positions "dangereuses" et de professions "exposées".
2.1 Rappel anatomique
Au niveau du coude, le nerf cubital est situé dans un véritable tunnel constitué par la
gouttière épitrochléo-olécranienne.
Cette gouttière est formée par
en avant : la face postérieure de l'épitrochlée, déprimée en gouttière verticale
en dehors : la face interne de l'olécrane
tapissée du ligament latéral interne et
en arrière et en dedans :
- A la partie supérieure l'aponévrose brachiale renforcée par la
bandelette épitrochléo-olécranienne
- A la partie inférieure l'
arcade du cubital antérieur réunissant les deux chefs du muscle.
Les parois de ce tunnel sont par ailleurs en perpétuel mouvement.
Par exemple, la bandelette épitrochléo-olécranienne est lâche quand le coude est en extension et au contraire tendue quand le coude est en flexion, position au cours de laquelle le nerf tend à bomber en dehors.
Dans ce canal ostéo-fibreux, le nerf cubital est donc extrêmement vulnérable.
2.2 Mécanismes de la neuropathie
2.2.1 Les syndromes post traumatiques (Tardy Ulnar Palsy des Anglosaxons)
Ils sont les plus fréquents, en rapport avec des traumatismes directs ou indirects.
Il existe un angle physiologique, entre le bras et l'avant-bras,
le cubitus valgus.
Tout traumatisme du coude ou de l'extrémité inférieure de l'humérus (en particulier chez l'enfant) va perturber cet angle
en l'accentuant.
Le nerf ainsi étiré par l'ouverture de cet angle va subir de multiples traumatismes sur le relief de l'épitrochlée.
La sommation de ces microtraumatismes va finalement aboutir à
la constitution d'une neuropathie parfois de nombreuses années après le traumatisme initial (30 ans maximum dans notre expérience).
2.2.2 La "luxation" du nerf cubital
Forme particulière de neuropathie du nerf cubital. Il s'agit presque du contraire d'un syndrome canalaire dans son interprétation "compressive".
La pathogénie en est soit l'existence d'une gouttière
épitrochléo-olécranienne très aplatie, soit une déficience de la bandelette épitrochléo-olécranienne.
A chaque mouvement de flexion et d'extension du coude, le nerf se luxe
littéralement en avant de l'épitrochlée, entraînant autant de microtraumatismes à ce niveau.
La répétition de ces microtraumatismes aboutit progressivement à la neuropathie.
2.2.3 Parmi les autres causes
Plus rares, on retiendra l'arthrose du coude, le kyste synovial ou une anomalie d'insertion musculaire.
2.2.4 Les paralysies cubitales "idiopathiques" au niveau
du coude
Elles représentent 10 à 30% des cas selon les auteurs.
Aucune étiologie ne peut être rapportée à cette pathologie cubitale qui doit être essentiellement due à
la vulnérabilité particulière du nerf dans sa gouttière (cf). Il en existe quelques exemples tels que le coude sur la table ou le bureau, ou la contention en mauvaise position (anesthésie).
2.3 Clinique
Plutôt que de décrire la paralysie cubitale évoluée classique et caricaturale, il est beaucoup plus intéressant d'insister
sur les
signes de début :
- dysesthésies et paresthésies dans les 2 derniers doigts et le bord cubital de la main. Sensation fréquente de brûlures.
- apparition progressive d'une hypoesthésie.
- Les signes moteurs les plus précoces sont caractérisés par une maladresse, une faiblesse dans les mouvements fins de la main et des doigts, une difficulté croissante à écarter les
doigts, déficit de l'adduction de l'auriculaire, une ébauche de signe de Froment.
Différents
signes d'examen doivent être recherchés :
- la palpation du nerf cubital, dans la gouttière, son degré d'empâtement, sa mobilité en comparant avec le côté opposé ;
- le "point cubital", véritable zone gâchette se situant
à l'entrée de l'arcade du cubital antérieur (signe de Tinel).
- la "manœuvre cubitale" sensibilisant la symptomatologie en pliant le coude en flexion forcée, épaule en abduction et rotation
externe, position de tension maximum.
2.4 Explorations complémentaires
2.4.1 Radiographies du coude
Systématiques, à la recherche d'une cause (traumatique, arthrose).
Etudient la conformation anatomique de la gouttière E.O.
2.4.2 Explorations électriques
Mesure de la vitesse de conduction qui permet de dépister précocement l'atteinte du nerf en objectivant un bloc de conduction, précise le siège exact de la lésion et entre toujours en ligne de
compte dans la décision opératoire à un stade précoce où les signes moteurs sont inexistants.
Ce n'est parfois qu'après
épreuve d'effort que
le bloc de conduction se confirme et parfois même seule se modifie la morphologie du potentiel évoqué.
2.5 Evolution - Pronostic
On distingue 3 stades de gravité différente et conditionnant la qualité du résultat post-opératoire.
STADE I (forme minime) caractérisé par uniquement des
dysesthésies et paresthésies, sans troubles moteurs, de pronostic toujours favorable.
STADE II (forme intermédiaire) avec troubles sensitifs subjectifs et objectifs (mineurs), troubles moteurs discrets (à l'effort),
de bon pronostic à condition que le traitement soit précoce.
STADE III (forme sévère) avec troubles sensitifs nets, troubles moteurs évidents et amyotrophie qui peut être subdivisé en 2 formes :
- avec troubles sensitifs subjectifs : bon résultat sur ces troubles ; aucun sur le déficit moteur
- sans troubles sensitifs subjectifs : mauvais pronostic.
2.6 Traitement
Chirurgical Le plus précoce possible car la décompensation est rapide
Il comporte au minimum l'ouverture de la gouttière épitrochléo-olécranienne
avec le plus souvent une neurolyse sous magnification optique.
3 Le syndrome du canal radial
Les atteintes du nerf Radial au niveau du coude et de l'avant bras dans
sa partie supérieure représentent une variété peu fréquente mais particulièrement intéressante de la paralysie radiale.
Sur le plan
étiologique, il convient de distinguer les
compressions traumatiques bien connues et les compressions
non traumatiques de loin les plus intéressantes: réalisant le plus souvent le tableau clinique d'une paralysie radiale basse, leur
survenue spontanée et leur
symptomatologie fruste peuvent poser un problème
diagnostic difficile.
3.1 Rappel anatomique
Le nerf radial est une des deux branches de division du tronc secondaire postérieur du plexus brachial. Il descend dans la loge postérieure du bras s'enroulant autour de la gouttière radiale de l'humérus
(région exposée lors des fractures de l'humérus).
Arrivé au niveau du coude, il se divise en ses deux branches terminales antérieure sensitive et postérieure motrice.
Au niveau du coude, c'est la branche postérieure motrice qui peut être lésée, soit au niveau du deuxième radial, ou essentiellement du court supinateur (Arcade de FROHSE).
3.2 Mécanismes de la neuropathie
3.2.1 Les compressions par bride fibreuse
Ce sont les plus intéressantes. Elles sont en rapport avec l'existence
d'un défilé fibro-musculaire où le nerf radial est littéralement "piégé".
Au niveau du deuxième radial, la compression peut être
exercée soit par l'épaississement du bord externe du muscle surtout au cours des mouvements de pronation forcée, soit par une arcade fibreuse tendue entre l'épicondyle et l'aponévrose
des fléchisseurs de l'avant bras.
Au cours de son passage entre les deux faisceaux du court supinateur la compression est exercée par l'épaississement du bord supérieur
du faisceau superficiel du muscle (arcade de FROHSE). Ici, l'élément dynamique est important en particulier au cours de la prono-supination où le canal radial (surtout au niveau de l'arcade de Frohse) se
rétrécit pendant la pronation par enroulement du court supinateur et saillie de la tête radiale.
3.2.2 Les compressions tumorales
En dehors des tumeurs nerveuses, hors de notre propos, il s'agit essentiellement de tumeurs de voisinage situées sur le trajet du nerf.
Ces tumeurs se développent le plus souvent à partir d'éléments
conjonctifs des parties molles :
- Essentiellement des
lipomes entre les deux chefs du court supinateur
- Plus rarement
fibromes - Parfois des
kystes synoviaux faisant hernie à travers la capsule articulaire.
3.2.3 La polyarthrite rhumatoïde
Le mécanisme invoqué est double associant une compression nerveuse à la fois par dislocation articulaire et luxation de la
tête radiale et des facteurs inflammatoires locaux.
3.3 Clinique
3.3.1 Les compressions tumorales
Elles réalisent le plus souvent un tableau clinique déficitaire
marqué par une faiblesse des extenseurs des doigts et parfois, de façon inconstante, par un "capotage" du poignet d'évolution progressive. L'examen va s'efforcer de retrouver une tuméfaction
située sur le trajet du nerf. Dans certains cas, le diagnostic n'est porté que lors de l'exploration chirurgicale.
3.3.2 Dans la polyarthrite rhumatoïde
Le diagnostic est difficile. Il s'agit, le plus souvent d'un déficit progressif de l'extension des doigts. Le diagnostic différentiel se discute avec une rupture des tendons extenseurs se rencontrant également
dans cette étiologie.
3.3.3 Dans les compressions fibreuses
Il est possible d'individualiser deux tableaux cliniques :
- le premier, rare, est caractérisé par une symptomatologie
motrice pure : faiblesse de l'extension active des doigts et capotage progressif des métacarpo-phalangiennes, sans atteinte de l'extension active du poignet ni de la supination, sans cause déclenchante, d'aggravation progressive.
- le second tableau, plus fréquent, est celui d'une parésie radiale basse dans le cadre d'une épicondylalgie qui présente certains caractères particuliers: recrudescence nocturne, caractère
tenace, chronique, reproduction de la douleur provoquée par la pression du radius, et surtout l'extension du 3ème doigt et la supination contrariées.
Problème du rapport entre cette lésion et le Tennis Elbow :
- Affirmé par certains auteurs qui accordent une valeur très importante à la douleur à l'extension contrariée du 3ème doigt (insertion du deuxième radial sur la base du 3ème métacarpien).
- Infirmé par d'autres auteurs se basant sur des constatations opératoires négatives.
Il semble qu'il faille être plus nuancé et accorder de
la valeur à l'existence d'une douleur musculaire de la loge postérieure de l'avant-bras rebelle et à recrudescence nocturne ainsi qu'au siège de la douleur provoquée, plus en regard du col du radius
que de l'épicondyle.
3.4 Explorations complémentaires
1) Radiographies du coude à la recherche de lésions traumatiques anciennes ou de calcifications
2) Explorations électriques : mesure des vitesses de conduction à la recherche d'un bloc.
Valeur ++ de l'EMG dans les Tennis Elbow douteux et d'allure rebelle.
3.5 Traitement
Toujours chirurgical a fortiori dans les lésions tumorales avec exploration du nerf radial au minimum et ouverture large de l'arcade de FROHSE dans les compressions fibreuses.
-------------------------------------------------------------- Mention particulière doit être faite à une
neuropathie
spécifique du nerf radial au niveau de la gouttière radiale de l'humérus, c'est la
paralysie dite
des amoureux. Il s'agit le plus souvent de la constatation brutale, au réveil,
d'une paralysie complète du nerf radial, en dessous du triceps qui est respecté, avec une main en col de cygne. Ce déficit est isolé, sans aucun phénomène douloureux.
Le mécanisme en est une fragilité du nerf au niveau de la gouttière radiale contre la face postérieure de l'humérus. On invoque pour expliquer cette neuropathie, un mécanisme de compression
(par la tête du partenaire sur le bras), associé très vraisemblablement à des phénomènes vasculaires.
Il n'existe pas de traitement spécifique en dehors de la rééducation.
Le pronostic n'est pas toujours favorable avec seulement environ 60% de récupération spontanée.
4 Le S.P.E. au col du péroné
Il s'agit, de loin, de la plus fréquente des neuropathies du membre inférieur.
Son étiologie habituelle est une compression du nerf lorsqu'il contourne la tête du péroné, lors du sommeil, du maintien
prolongé d'une position accroupie ou jambes croisées, du port de bottes serrées.
4.1 Rappel anatomique
Au niveau de la tête du péroné, le nerf sciatique poplité
externe traverse la cloison intermusculaire externe, et passe, de la loge postérieure de la jambe dans la loge externe. A ce niveau, le nerf est situé dans un véritable tunnel ostéo-musculaire.
Il repose directement sur la face externe du col du péroné.
Le muscle long péronier latéral recouvre le nerf et forme avec ses deux insertions supérieure épiphysaire et inférieure
diaphysaire un tunnel , une arcade, dans laquelle le nerf s'engage et se divise en ses deux branches terminales : le nerf
tibial antérieur qui se dirige dans la loge antérieure et le nerf
musculo-cutané
qui se dirige dans la loge externe.
4.2 Mécanismes de la neuropathie
4.2.1 Les Paralysies Médicales " Traumatiques "
Il s'agit de la cause la plus fréquente.
La neuropathie survient à la suite de positions prolongées, accroupie (vendeuse de chaussures, carreleur...) ou jambes croisées.
Le mécanisme est le plus souvent compressif associé très probablement à des facteurs vasculaires de type ischémique.
En dehors de causes véritablement "idiopathiques", l'existence
d'une cause anatomique locale au niveau du tunnel ostéo-musculaire est probablement plus fréquente qu'il n'est classique de le dire et justifie sans aucun doute l'exploration chirurgicale.
4.2.2 Causes Traumatiques
Essentiellement au cours des fractures du col du péroné.
4.2.3 Les Kystes du S.P.E.
Il s'agit d'une étiologie rare mais importante à connaître.
L'origine même du kyste est difficile à affirmer et parmi les hypothèses, on évoque soit un kyste synovial issu de
l'articulation péronéo-tibiale et accompagnant le nerf articulaire, soit un kyste neurogénique vrai, intraneural.
Le
diagnostic en est généralement facilité
par la palpation d'un
gros nerf au niveau de la région du col du péroné.
4.3 Clinique
Il est possible de distinguer deux tableaux cliniques :
4.3.1 Une symptomatologie motrice pure ou largement prédominante
C'est le tableau habituellement rencontré dans les paralysies médicales
"traumatiques", caractérisé par la survenue, souvent brutale (au décours de la malposition) ou rapidement progressive d'un déficit moteur intéressant les releveurs du pied, l'extenseur des orteils
et les péroniers latéraux.
4.3.2 Une symptomatologie mixte, motrice et sensitive
Au cours de laquelle, on rencontre l'existence de douleurs ou plus volontiers
de dysesthésies et paresthésies à la face externe de la jambe et à la face dorsale du pied. Comme pour les autres syndromes canalaires, l'atteinte motrice apparaît plus tardivement et de façon plus progressive.
L'examen objectif local est le plus souvent pauvre, hormis la constatation d'un signe de Tinel au niveau du col du péroné, ou l'existence d'un gros nerf à ce niveau, évocateur d'un kyste du S.P.E.
4.4 Diagnostic
Le diagnostic repose essentiellement sur les données cliniques et l'EMG à la recherche d'un bloc de conduction du nerf au niveau du col du péroné.
4.5 Traitement
La constatation d'un gros nerf, évocatrice d'un Kyste du S.P.E., impose l'exploration chirurgicale.
Cette exploration chirurgicale sera également proposée
devant tout diagnostic de paralysie médicale "traumatique" n'évoluant pas spontanément vers la récupération clinique ou électromyographique dans l'hypothèse (souvent vérifiée)
d'un conflit contenant-contenu dû aux conditions anatomiques locales. La récupération post-opératoire est très souvent spectaculaire.
5 La méralgie paresthésique
Décrit pas ROTH en 1895, ce syndrome est dû à une anomalie du
nerf fémoro-cutané à sa sortie du bassin
au niveau de l'épine iliaque antéro-supérieure (EIAS) au moment où le nerf traverse l'extrémité externe de l'arcade fémorale.
Les
mécanismes de la neuropathie peuvent être
traumatiques (locaux : microtraumatismes par corsets, vêtements trop serrés ; déformation du bassin ou des membres inférieurs : retentissement
local secondaire) ou
"spontanés" (anomalies anatomiques locales entraînant une compression du fémoro-cutané).
La
symptomatologie clinique est uniquement caractérisée
par l'existence de
troubles sensitifs :
- Subjectifs, à type de douleurs, dysesthésies, paresthésies (sensation de brûlures) de
topographie très particulière
,
en raquette à la face externe de la cuisse, dans le territoire du nerf fémoro-cutané.
- Objectifs, avec à l'examen une hypoesthésie ou une anesthésie avec parfois une dépilation.
Le traitement : supprimer la cause quand elle existe
Médical [ anti-inflammatoires généraux et locaux (infiltrations au niveau de l'EIAS ) ]
Il est cependant important de savoir que la guérison spontanée est fréquente. Si persistance et échec du traitement médical ------------> chirurgie
6 Syndromes canalaires plus rares
6.1 Le syndrome du nerf sus-scapulaire à l'étroit
L'étranglement, la distension ou les micro-traumatismes du nerf sus-scapulaire (branche postérieure du tronc primaire supérieur (C5 C6) ; nerf exclusivement moteur
pour les muscles sus et sous-épineux
qui sont essentiellement des muscles rotateurs externes de l'épaule) à l'étroit dans l'échancrure coracoïdienne sont à l'origine d'une neuropathie canalaire souvent longtemps méconnue.
Un certain nombre de
circonstances peuvent être reconnues comme causales.
1) Choc direct sur l'épaule avec ou sans fracture des éléments osseux de l'épaule.
Le début de la neuropathie peut être retardé par rapport au traumatisme initial.
2) Luxation acromio-claviculaire : le déplacement de l'omoplate au cours de cette lésion peut être suffisant pour aboutir
à une neuropathie.
3) Microtraumatismes itératifs du nerf liés à la répétition de certains gestes professionnels; surtout ceux qui associent antépulsion et adduction (Menuisiers, Secrétaires,
Haltérophiles, Boxeurs ...)
4) Variantes anatomiques de l'échancrure coracoïdienne, en particulier
étroitesse congénitale ou
épaisseur anormale du ligament coracoïdien.
La description
clinique est habituellement stéréotypée et associe un syndrome douloureux de l'épaule et une atteinte motrice des muscles sus et sous épineux.
La douleur est le plus souvent permanente, sourde, pouvant devenir lancinante et très intense, de topographie imprécise, souvent décrite comme profonde à la face postérieure et latérale
de l'épaule. Les mouvements du bras qui étirent le nerf et le décubitus latéral du coté atteint sont douloureux.
L'atteinte motrice est habituellement très modérée,
intéressant la rotation externe du bras. Une amyotrophie des fosses sus et sous épineuses est parfois retrouvée; elle n'apparaît que tardivement dans les formes évoluées.
Le
diagnostic, souvent difficile, repose essentiellement sur la reproduction de la douleur spontanée :
- par la pression de l'échancrure coracoïdienne, derrière la clavicule, au bord supérieur de l'omoplate,
- par certains mouvements extrêmes de l'épaule susceptibles d'étirer le nerf, surtout l'adduction forcée du bras porté en avant et en dedans à l'horizontale qui entraîne en avant
et en dedans le moignon de l'épaule.
Le
traitement est d'abord médical : Injection d'un mélange "corticoïdes + anesthésiques" au niveau de l'échancrure
coracoïdienne. Cette injection est proposée comme test diagnostic à condition que la disparition de la douleur soit franche et rapide. Puis chirurgical : Proposé en cas d'échec des infiltrations
et surtout dans les formes chroniques comportant une atteinte motrice. Il comporte une neurolyse avec section du ligament coracoïdien. Les résultats sont le plus souvent spectaculaires lorsque l'indication est bien posée.
6.2 Le syndrome du canal de Guyon
La loge de Guyon, de par son étroitesse, peut entraîner une neuropathie cubitale caractérisée par un tableau clinique
souvent discret et polymorphe. De forme grossièrement prismatique, on peut y décrire un plancher constitué par le pyramidal et l'os crochu recouverts par les insertions cubitales du ligament annulaire
antérieur du carpe ; un toit formé du robuste ligament unco-pisiforme et d'une lame aponévrotique superficielle fusionnant en dehors avec le ligament annulaire antérieur du carpe et une paroi cubitale comportant
de haut en bas le tendon du cubital antérieur puis le pisiforme.
A l'intérieur de cette loge, le cubital décrit un trajet sinueux vertical puis oblique en dehors et en arrière. Il divise
à ce niveau en ses 2 branches terminales :
-
superficielle sensitive innervant les deux derniers doigts
-
profonde motrice pour : les muscles hypothénariens,
les deux derniers lombricaux, tous les interosseux et l'adducteur du pouce. Avec le nerf, l'artère et la veine cubitales.
Les
causes de la paralysie cubitale basse sont multiples On
distingue schématiquement
3 groupes selon la topographie :
1) A l'intérieur du canal
- Le nerf cubital : formations tumorales (Schwannomes) ; œdème
traumatique ou microtraumatique (professions exposées : travailleurs manuels, tournevis, pinces, etc…)
- Les vaisseaux: maladie de système (thrombo-angéite, PAN)
- Le tissu adipeux quelquefois en excès (quelques cas de lipome ont été décrit)
- Les anomalies anatomiques: muscles surnuméraires qui cravatent le nerf ou cheminent avec lui dans la loge
2) Les parois de la loge
- Le kyste synovial
- Modifications du cadre osseux surtout traumatiques
3) Les lésions de voisinage :
fractures basses de l'avant-bras,
du carpe ou du métacarpe donnant une paralysie cubitale basse souvent retardée.
Sur le plan clinique, on décrit classiquement
trois syndromes :
- un syndrome moteur pur (atteinte de la branche profonde)
- un syndrome sensitif pur (atteinte de la branche superficielle)
- un syndrome mixte d'intensité variable.
Les troubles sensitifs intéressent le territoire cubital
mais
respectent celui de la
branche sensitive dorsale (diagnostic différentiel avec l'atteinte au niveau du coude).
Le
traitement est médical
(repos, attelles, infiltrations
en cas de syndrome sensitif subjectif) et chirurgical
lorsque les symptômes ne régressent pas ou peu après quelques semaines de traitement médical.
6.3 Le nerf median au coude
Une neuropathie canalaire du médian peut se rencontrer au niveau du coude là où le nerf passe à travers le rond pronateur
=>" pronator syndrome " ; " syndrome du rond pronateur ".
Après avoir quitté la gouttière bicipitale interne, le nerf médian s'engage entre les deux chefs huméral et cubital
du rond pronateur puis sous l'arcade du Fléchisseur Commun Superficiel pour cheminer dans l'avant-bras entre FCS et FCP.
Il existe ainsi 2 zones potentielles de neuropathies :
- entre les deux chefs du rond pronateur ;
- sous l'arcade du FCS.
Parmi les
mécanismes de la neuropathie
on distingue des causes traumatiques ou microtraumatiques (professions) et certaines
anomalies anatomiques au niveau du RP ou du FCS, au dessus du coude par un éperon osseux (supra condylar process) ou au dessus de l'épitrochlée (existence d'un ligament de STRUTHERS (1%))
La
clinique est caractérisée par l'existence de troubles sensitifs et moteurs dans le territoire du nerf médian. Il s'agit surtout d'une douleur à la face antérieure de l'avant-bras
diminuée au repos et augmentée par l'activité. L'examen retrouve une douleur provoquée à la pression de la région du rond pronateur.
Les difficultés diagnostiques sont fréquentes avec le
syndrome du canal carpien et pour beaucoup d'auteurs, le diagnostic se pose surtout chez les malades déjà opérés de canal carpien avec échec.
Valeur de l'EMG avec recherche d'un bloc de conduction localisé.
Le
traitement est
médical : repos + infiltrations. Si échec :
chirurgie
6.4 La névralgie obturatrice
Il s'agit d'une neuropathie canalaire rare, en rapport avec une compression du
nerf obturateur au niveau du canal obturateur.
Le nerf obturateur est issu des racines L2, L3, L4 et représente la branche terminale interne du plexus lombaire. Il sort du pelvis par le canal obturateur. Le
canal obturateur ou canal sous-pubien, long
de 3 cm environ est limité par :
- en haut le rebord osseux de la gouttière sous-pubienne
- en bas, d'arrière en avant par le bord supérieur du
muscle obturateur interne, le bord supérieur de la membrane obturatrice interne (ligament de Gunse), la membrane obturatrice interne renforcée par la bandelette sous-pubienne (ligament de Vinson), le bord supérieur
épais du muscle obturateur externe.
Au niveau de ce canal, le nerf obturateur, accompagné des vaisseaux obturateurs, se divise en ses deux branches terminales antérieure et postérieure.
Il est moteur pour les muscles adducteurs de la cuisse et sensitif pour la face interne de la cuisse.
Parmi les
mécanismes de la neuropathie : causes traumatiques
(fracture du pubis) ; au cours des
hernies obturatrices ; complication parfois de la chirurgie génito-urinaire ; neuropathie idiopathique par rétrécissement du canal obturateur.
Le tableau
clinique est fait de douleurs au niveau de l'aine et de la face postéro-interne de la cuisse.
Ces douleurs sont volontiers augmentées par les efforts de poussée
abdominale, en particulier au cours des hernies obturatrices. Elles ne sont pas calmées par le repos.
L'examen peut mettre en évidence un déficit moteur intéressant l'adduction de la cuisse.
Le
traitement est médical (anti-inflammatoires locaux et généraux) et chirurgical par section intra-pelvienne du nerf.
6.5 Le syndrome
du tunnel tarsien
Décrit en 1962 par KECK et LAM, ce syndrome présente beaucoup d'analogie avec le syndrome du canal carpien, bien que beaucoup plus rare.
Il s'agit d'une neuropathie intéressant le
nerf tibial postérieur (branche terminale unique du nerf sciatique poplité interne).
Le tunnel tarsien est représenté anatomiquement par le
canal calcanéen, qui est le lieu où le nerf tibial postérieur donne ses deux branches terminales :
- Le nerf plantaire interne ("comparable" au médian)
- Le nerf plantaire externe ("comparable" au cubital).
Il fait suite à la gouttière rétro-malléolaire interne et est limitée par en avant le plan osseux avec au dessous les tendons des jambier postérieur et du fléchisseur commun
des orteils, en arrière le tendon du fléchisseur propre du I, en dehors de haut en bas le ligament latéral interne, la face interne du calcanéum, la chaire carrée de sylvius et en dedans le ligament annulaire interne.
Les
mécanismes de la neuropathie sont surtout traumatiques (séquelles de fractures malléole astragale calcanéum). Autres causes :
ténosynovites, pathologie veineuse locale +++.
La
symptomatologie est caractérisée par des
douleurs à type de brûlure et de paresthésies qui siègent au niveau du talon, de la plante du pied et des orteils. Il s'agit de douleurs
souvent nocturnes et calmées par le fait de remuer le pied ou de le laisser penché en dehors du lit.
Le
traitement est essentiellement
chirurgical par
section du ligament latéral interne
6.6 La métatarsalgie de Morton
En 1876, MORTON décrivait une affection douloureuse particulière intéressant l'articulation métatarso-phalangienne du 4ème
orteil. Cette affection porte son nom depuis. Il s'agit d'une lésion du
nerf interdigital , nerf sensitif, branche des nerfs plantaires.
Au cours de son trajet, il traverse un ligament (le ligament transverse
profond du tarse) qui unit la tête des métatarsiens entre eux.
C'est à ce niveau que se produit la neuropathie qui est particulière par l'existence quasi constante d'un
névrome du nerf interdigital.
En dehors de
causes traumatiques (fracture d'une phalange, d'un métatarsien) le mécanisme principal de la neuropathie est l'hyperextension de l'articulation métatarso-phalangienne (traumatique,
congénital, port de talons hauts, professions exposées (carreleur, électricien) polyarthrite rhumatoïde).
Le tableau
clinique est caractérisé par des épisodes
de douleurs lancinantes au niveau du 3ème et du 4ème orteil avec parfois, irradiations de la douleur le long du bord externe du pied et de la jambe. Ces douleurs surviennent surtout à la marche, sont
calmées par le repos et le retrait de la chaussure et peuvent également survenir spontanément la nuit.
Le
traitement est chirurgical : neurolyse avec quand il existe, ablation du névrome.
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