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LES EPILEPSIES DE L'ENFANT ET DE L'ADULTE.

F. Mauguière.

COPIE LOCALE DE LA PAGE
http://cri-cirs-wnts.univ-lyon1.fr/Polycopies/Neurologie/Neurologie-2.html

I - DEFINITION

L'épilepsie est une affection se manifestant par des crises paroxystiques en relation avec une activité hypersynchrone et anormale d'une population de neurones (décharge épileptique critique). Cette notion de décharge épileptique, présente en tant qu’hypothèse dans les travaux prémonitoires de John Hughlings Jackson dés la fin du XIXème siècle, est objectivée par l’enregistrement de l’électroencéphalogramme (EEG).

Cette définition très générale permet d'insister sur six points essentiels:

1) Il n'y a pas d'épilepsie sans crise épileptique clinique; l'existence d'anomalies paroxystiques électroencéphalographiques (E.E.G.) entre les crises (anomalies intercritiques) ne suffit pas à définir l'épilepsie.

2) Le caractère paroxystique et le début brutal des crises est un des éléments sémiologiques les plus évocateurs de l'épilepsie.

3) L'importance et la localisation de la population neuronale responsable des crises est une caractéristique stable de l'épilepsie chez chaque individu; en conséquence, les crises seront le plus souvent stréréotypées chez un même malade..

4)La sémiologie clinique et EEG des crises permet de formuler des hypothèses quant à la localisation de la décharge critique.

5) Les décharges critiques se propagent le long des connexions cortico-corticales ou cortico-sous-corticales normales ou le long de voies néoformées par la répétition des crises. En conséquence les crises d’un malade donné se caractérisent par une séquence chronologique de symptômes qui peuvent se modifier au cours de l’évolution de la maladie.

6) La notion de crise suffit pour porter le diagnostic d'épilepsie, elle ne suffit ni pour caractériser la maladie épileptique et formuler un pronostic ni pour définir une conduite à tenir et une thérapeutique. C'est la raison pour laquelle il est utile de définir des syndromes épileptiques caractérisés par la sémiologie des crises, mais aussi par l'âge de survenue, les facteurs étiologiques, le contexte génétique et les données de l'E.E.G.

II - LA CLASSIFICATION DES EPILEPSIES.

Deux axes permettent de classer les épilepsies:

- La notion d'une décharge neuronale localisée ou généralisée au cours de la crise, permettant d'opposer les épilepsies partielles aux épilepsies généralisées;

- La notion d'une lésion ou d'un dysfonctionnement cérébral identifiable par la clinique ou les examens complémentaires, qui caractérise les épilepsies secondaires (ou symptomatiques) en les opposant aux épilepsies primaires (ou idiopathiques), pour lesquelles aucun substratum anatomique ne peut être formellement retenu à l'origine des crises dans l’état actuel de nos connaissances. S'ajoutent à ces deux catégories les épilepsies présumées symptomatiques car partielles, mais dont l'étiologie n’est pas mise en évidence par les examens d’imagerie. Ces épilepsies dites "cryptogéniques" ne diffèrent donc des épilepsies symptomatiques que par l'absence de preuve d'une étiologie.

Ainsi, l'ensemble des épilepsies peut être classé en quatre catégories: épilepsies généralisées primaires et secondaires, épilepsies partielles primaires et secondaires.

III - NOTIONS EPIDEMIOLOGIQUES.

L'épilepsie est une maladie fréquente. Sa prévalence globale peut être évaluée à 0,5 % de la population. Son incidence est de 50 nouveaux cas chaque année pour 100000 sujets.

Le risque de devenir épileptique est maximum dans l'enfance, 50 % des épilepsies se manifestent en effet avant l'âge de 10 ans. L'épilepsie est rarement une affection familiale (3 à 8 % des cas). L'espérance de vie des épileptiques est globalement inférieure de 10 à 20 % comparée à celle des sujets non épileptiques. Cependant, cette estimation globale est très artificielle. En effet, l'espérance de vie des épileptiques dépend de la gravité de la maladie, de la réponse au traitement, mais aussi de l'étiologie. Ainsi, l'espérance de vie sera comparable à celle de la population générale pour les épilepsies généralisées primaires à expression rare, bien contrôlées par le traitement, compatibles avec une vie socio-professionnelle quasi normale.

L'étiologie des épilepsies demeure inexpliquée dans plus de 50% des cas. Les examens morphologiques comme la tomodensitométrie et surtout l'imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) permettent un diagnostic étiologique précoce, sans nécessité d'une hospitalisation.

 

IV - SEMIOLOGIE DES CRISES EPILEPTIQUES

Indépendamment de l'étiologie, les crises peuvent être classées en crises généralisées ou crises partielles. Cette classification repose sur une notion physiopathologique dont la réalité clinique est parfois ambiguë. En effet l’observation directe des crises et, a fortiori leur enregistrement EEG , fait le plus souvent défaut en pratique courante et le diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire et les données de l’enregistrement EEG intercritique.

On classera ainsi comme généralisée une absence pure ou une crise comportant des symptômes moteurs non latéralisés avec ou sans perte de conscience lorsque l'E.E.G. montre des anomalies diffuses paroxystiques, critiques ou inter-critiques. Par extension, on parle également de crises généralisées lorsque la manifestation clinique est évocatrice, même si l'E.E.G. intercritique est normal, en sachant que dans cette éventualité il est souvent difficile de faire la différence entre une crise généralisée d'emblée et une crise à début partiel secondairement généralisée.

Par opposition aux précédentes, les crises partielles se manifestent par des symptômes sensoriels ou moteurs, par des automatismes avec ou sans altération de la conscience. Le point de départ focal de ces crises partielles peut être identifié par l'E.E.G. critique ou inter-critique, mais l'examen E.E.G. inter-critique peut demeurer normal.

1) LES CRISES GENERALISEES.

-La crise tonico-clonique généralisée :

Cette crise se manifeste par une perte de connaissance brutale, sans prodrome, avec chute. Dans sa forme complète elle comporte une phase tonique de 10 à 20 secondes, au cours de laquelle on observe une contracture de l'ensemble de la musculature, avec une phase en flexion puis en extension des quatre membres et du tronc, contracture des masséters. Suit une phase clonique d'environ 30 secondes, se caractérisant par des secousses musculaires brusques des membres en flexion avec clonies faciales et mandibulaires.

L'apnée associée à la phase de contracture tonique provoque une cyanose accompagnée de signes neuro-végétatifs (mydriase, piloérection, hypertension artérielle, tachycardie) et de phénomènes sécrétoires (hypersalivation et encombrement trachéo-bronchique). C'est également lors de cette phase tonico-clonique de la crise que peut survenir une morsure de langue classiquement latérale.

A la fin de la phase clonique peut survenir une perte des urines, non spécifique de la crise épileptique. La respiration bloquée depuis le début de la crise reprend à ce moment-là, ample, bruyante (stertor), et la cyanose disparaît progressivement.

La reprise de conscience est progressive, avec une confusion post-critique dont la durée peut aller jusqu'à une heure, et au cours de laquelle le malade peut avoir un comportement d'agitation.

Au réveil, le sujet ne garde aucun souvenir de sa crise, il se plaint de douleurs musculaires, de céphalées ou de douleurs en relation avec un traumatisme occasionné par la chute initiale. Dans certains cas, la phase tonique ou la phase clonique seront seules présentes.

- Les myoclonies :

Seules les myoclonies massives et bilatérales entrent dans le cadre des épilepsies généralisées primaires. Il s'agit de secousses musculaires brèves, à prédominance proximale, touchant le plus souvent les membres supérieurs, plus rarement les quatre membres ou uniquement les membres inférieurs. Elles se font en extension ou en flexion, provoquant aux membres supérieurs un lâchage ou une projection de l'objet tenu entre les mains, et aux membres inférieurs une chute brutale. En raison de leur briéveté elles ne s'accompagnent pas de trouble apparent de la conscience. Elles peuvent être spontanées ou provoquées par des stimulations, en particulier visuelles, lors d'une stimulation lumineuse intermittente. Les myoclonies sont fréquentes immédiatement après le réveil. Les secousses myocloniques de l'endormissement ne sont pas de nature épileptique.

- Les absences de type "Petit Mal":

Il s'agit d'une suspension pure et brève de la conscience, durant le plus souvent moins de 20 secondes, totalement amnésique, sans automatismes, parfois associée à quelques secousses palpébrales. Lors de l'absence, le malade interrompt son activité et la reprend là où il l'avait laissée lorsqu'il reprend consience. La reprise totale et immédiate de la conscience à la fin de l'absence est un point sémiologique important. Dans leur forme pure ces absences sont observées essentiellement chez l'enfant.

- Les crises atoniques :

Il s'agit de crises se manifestant par une perte brutale du tonus postural, entraînant le plus souvent la chute, sans prodromes, avec une suspension brève de la conscience. Une forme mineure de ces crises atoniques est représentée par une absence brève avec perte du tonus des muscles de la nuque et chute de la tête en avant.

- Les crises toniques :

Certaines crises toniques globales en hyperextension se différencient de la grande crise tonico-clonique généralisée par leur brièveté et leur survenue préférentiellement nocturne au cours du sommeil.

2) LES CRISES PARTIELLES.

Les manifestations cliniques de ces crises dépendent du siège de la décharge critique, et l'analyse sémiologique apporte dans la plupart des cas des indications sur la localisation de la zone corticale responsable. On distingue des crises partielles simples et complexes, en incluant dans la seconde catégorie toutes les crises à point de départ focal et qui comportent un trouble de conscience complet ou partiel. Toute crise partielle est susceptible de se généraliser secondairement et se caractérise par un séquence de symptômes, dont chacun a sa valeur localisatrice propre. Les catégories de crises décrites ci-dessous sont donc schématiques car fondées sur le trait sémiologique dominant de chaque type de crise.

- Les crises partielles simples :

a) Crises motrices :

- La crise Bravais-Jacksonienne:

Il s'agit de l'archétype des crises partielles décrit à la fin du siècle dernier, traduisant une décharge critique intéressant la zone rolandique opposée aux manifestations cliniques. La crise se manifeste par des secousses cloniques partielles unilatérales, pouvant être précédées ou suivies de paresthésies ou d'un spasme tonique intéressant le même territoire. La propagation de la décharge dans l'aire motrice se manifeste cliniquement par une extension des clonies, qui respecte l'organisation somatotopique du cortex moteur. Ainsi, la main et l'hémiface, dont la représentation somatotopique est très importante, sont-elles préférentiellement affectées, l'évolution chéiro-orale de clonies débutant au niveau des doigts et passant ensuite à l'hémiface du même côté est particulièrement évocatrice. De nombreuses crises partielles motrices se manifestent par des clonies ou un spasme tonique limité à une partie d'un hémicorps, sans avoir pour autant toutes les caractéristiques de la crise Bravais-Jacksonienne complète.

- Les crises cloniques hémicorporelles:

Elles méritent d'être distinguées des précédentes du fait de leur diffusion d'emblée à l'ensemble de la musculature d'un hémicorps, de leur durée particulièrement longue, du contexte dans lequel elles surviennent (cf. ci-dessous) et de la fréquence avec laquelle elles peuvent provoquer un déficit post-critique ou des séquelles motrices permanentes.

- Les crises adversives :

Lorsque la décharge intéresse la face interne ou la face externe du cortex frontal pré-rolandique, elle se traduit par un comportement moteur intéressant principalement les yeux, la tête la musculature axiale et les membres supérieurs. Ces crises se caractérisent globalement par une déviation et une giration, le plus souvent, mais pas toujours, du côté opposé à l'hémisphère siège de la décharge. Il est habituel de voir réunies toutes les crises de ce type sous le terme général de crises adversives malgrè leur diversité séméiologique.

La crise oculogyre ne se manifeste que par une déviation tonique et conjuguée des yeux. Elle peut se compléter d'une déviation de la tête dans la même direction.

Lorsque la décharge intéresse l'aire motrice supplémentaire à la face interne de l'hémisphère la crise comporte; 1) une suspension de la parole, voire d'un cri, ou la répétition d'une même syllabe (palilalie); 2) une adversion oculocéphalique; 3) un automatisme stéréotypé du membre supérieur opposé à la décharge, avec élévation de celui-ci en position demi-fléchie.

Plus exceptionnellement les crises adversives comportent une giration de tout le corps, pouvant entraîner la chute (crise giratoire).

- Les crises posturales:

On peut regrouper sous ce terme toutes les crises au cours desquelles on observe des manifestations dystoniques paroxystiques, touchant souvent le membre supérieur ou l'hémicorps du côté opposé à la décharge critique ou encore les deux membres supérieurs et la musculature axiale et pouvant alors provoquer une chute. Certaines de ces crises prennent origine dans le lobe pariétal, d'autre témoignent d'une diffusion de la décharge aux deux régions frontales. Cette bilatéralisation de la décharge frontale peut également provoquer une chute atonique. Bien souvent seul l'enregistrement vidéo de la crise couplée à celui de l'EEG critique permet une observation précise de la sémiologie critique.

- Les crises somato-inhibitrices:

Il s'agit de crises se manifestant uniquement par un déficit moteur transitoire, leur existence même est discutée tant elles sont exceptionnelles, seule la notion d'un déficit de quelques secondes, stéréotypé et se reproduisant fréquemment, peut à la rigueur faire évoquer ce diagnostic. Ces crises ne doivent pas être confondues avec le déficit post-critique qui peut suivre toute crise motrice prolongée.

b) Crises sensitives et sensorielles:

Ces crises sont en relation avec une décharge intéressant les aires sensorielles primaires ou associatives. On distingue:

- Les crises somato-sensitives :

Elles ont dans la plupart des cas la même progression que les crises motrices jaksoniennes, étant elles aussi en relation avec une décharge dans une zone du cortex organisée somatotopiquement, à savoir l'aire somatosensitive primaire du cortex parietal. Elles s'expriment par des paresthésies et peuvent être suivies de manifestations motrices de type Jacksonien du fait de la propagation de la décharge à l'aire motrice. Plus exceptionnellement il s'agit de sensations de chaleur ou de froid et très exceptionnellement de douleurs brèves qui frappent par leur stéréotypie et leur caractère paroxystique. Stéréotypie et brièveté permettent également de rapporter à une crise épileptique des troubles somatognosiques plus élaborés, sensations de perte de tout ou partie d'un hémicorps (asomatognosie), sensations de membre fantôme surnuméraire, de déformation d'un membre... en relation avec une décharge intéressant les aires pariétales postérieures.

- Les crises visuelles:

Elles se manifestent le plus souvent par des phosphènes (points brillants, étoiles, cercles colorés) qui peuvent intéresser un seul hémichamp losque la décharge se situe au niveau de l'aire visuelle primaire occipitale (aire 17). Les phosphènes peuvent être associés à un déficit visuel latéralisé (hémianopsie latéral homonyme) ou global (amaurose). Certaines crises débutant par des phosphènes intéressant un hémichamp visuel sont suivies de clonies oculaires en direction de l'hémichamp concerné, qui témoignent d'une diffusion de la décharge à la région temporo-occipitale.

Plus exceptionnellement, la crise se manifeste par des illusions visuelles avec transformation paroxystique de la perception visuelle du monde environnant, impression de grossissement (macropsie), de diminution de taille (micropsie), d'éloignement (téléopsie) ou encore par de véritables hallucinations (perception sans objet) sous la forme d'objets, de personnages ou de véritables scènes éventuellement colorées, non latéralisées dans le champ visuel. Le plus souvent les crises avec trouble de la perception de l'espace ont une origine pariéto-occipitale, alors que les crises hallucinatoires témoignent d'une décharge intéressant les aires visuelles associatives temporo-occipitales. Les crises palinopsiques avec reduplication hallucinatoire d'une perception visuelle antérieure sont exceptionnelles.

Les illusions et hallucinations visuelles de nature épileptique sont perçues comme anormales par le sujet et critiquées comme telles. Elles peuvent ne constituer que l'un des symptômes d'une crise plus complexe comportant un trouble du contact, ou être vécues comme un rêve (voir ci-dessous).

- Les crises auditives:

Elles se manifestent soit par des perceptions auditives élémentaires (bourdonnements, sifflements, bruits rythmiques), rarement latéralisées, en relation avec une décharge intéressant l'aire auditive primaire au niveau de la première circonvolution temporale (gyrus de Heschl). Parfois, ces phénomènes critiques sont latéralisés à une seule oreille, souvent celle opposée au cortex temporal auditif siège de la décharge.

Illusions et hallucinations auditives critiques sont également possibles: impression d'assourdissement et d'éloignement, changement de tonalité ou de timbre des bruits environnants, perception hallucinatoire d'un thème musical ou d'un bruit figuré en relation avec une décharge intéressant les aires temporales auditives associatives. Les hallucinations verbales sont très exceptionnelles.

- Les crises olfacto-gustatives:

Les crises olfactives se manifestent par la perception d'une odeur, le plus souvent désagréable, difficile à identifier. Les crises gustatives se manifestent par des paragueusies (perception d'un goût amer ou acide, salé ou métallique). Les premières correspondent à la mise en jeu critique de la région amygdalienne et du cortex olfactif orbito-frontal, les secondes à une décharge intéressant plutôt le cortex de la région insulaire.

- Les crises vertigineuses:

Ces crises se manifestent par une impression de vertige avec sensation de rotation de l'espace environnant autour du corps ou sensation illusionnelle de rotation du corps lui-même. Certaines comportent une impression de flottement ou de lévitation. Elles sont en relation avec une décharge intéressant la région pariétale postéro-inférieure.

c) Crises avec perturbation du langage:

Ces crises résultent d'une décharge intéressant la région frontale inférieure ou temporo-pariétale de l'hémisphère dominant et sont à distinguer des crises comportant un arrêt de la parole ou une palilalie et de celles où les troubles phasiques sont post-critiques. Elles se manifestent par un trouble paroxystique de la perception ou de l'expression du langage (dysarthrie, surdité verbale ou alexie transitoires). Elles sont exceptionnelles, l'analyse sémiologique du trouble phasique est rendue difficile par la brièveté du déficit.

- Les crises partielles complexes :

Par définition, toutes les crises épileptiques partielles comportant un trouble transitoire de la conscience avec perte du contact appartiennent à ce groupe. Ces crises ont été décrites sous divers vocables, selon que l'on privilégie leur origine fréquemment temporale (absence temporale) ou la présence fréquente d'automatismes moteurs associés au trouble de conscience (crise psychomotrice). Elles ont pour origine le cortex limbique au sens large, c'est-à-dire l'ensemble des structures corticales de la face interne de l'hémisphère appartenant au grand lobe limbique de Broca, à savoir amygdale, cortex péri-amygalien, hippocampe et gyrus para-hippocampique, cortex rétro-splénial, gyrus cingulaire, cortex olfactif et orbito-frontal, cortex insulaire. Le trouble de conscience est représenté par une perturbation transitoire du contact avec le monde extérieur. Au maximum, ce trouble du contact réalise une véritable absence avec suspension de la conscience dont le sujet ne garde aucun souvenir après la crise ; au minimum, il s'agit de l'impression consciente de ne plus pouvoir communiquer avec le monde extérieur. Certaines de ces crises peuvent se généraliser secondairement, d'autre sont suivies d'une confusion post critique.

Ces crises peuvent prendre des aspects très différents, selon les manifestations qui accompagnent le trouble transitoire de la conscience. Comme toutes manifestations épileptiques, elles frappent par leur caractère paroxystique et stéréotypé chez un même patient. Les symptômes critiques qui peuvent accompagner le trouble de conscience sont les suivants:

- Troubles mnésiques.

Le fonctionnement normal de la mémoire est souvent perturbé au cours de ces crises, mais il est exceptionnel que l'amnésie résume la totalité de la sémiologie critique. Ces perturbations mnésiques peuvent se manifester par un sentiment de déjà vécu ou de déjà vu, ou au contraire par un sentiment d'étrangeté et de jamais vu. La sensation de déja vécu, isolée de tout trouble du contact ou autre manifestation paroxystique, est très banale, elle n'appartient pas au cadre des épilepsies partielles complexes.

-Automatismes moteurs

Quelle que soit leur complexité, ces automatismes se déroulent toujours chez un sujet dont la conscience est à l'évidence perturbée, et ils ne sont jamais parfaitement adaptés à la situation. Certains comportements médico-légaux ont pu être rattachés aux crises partielles complexes, ils demeurent exceptionnels et se manifestent le plus souvent au cours d'une phase confusionnelle post-critique. On distingue; 1) les automatismes oro-alimentaires, mouvements de pourlèchement, de déglutition traduisant une décharge touchant la face interne du lobe temporal, et en particulier la région amydalienne; 2) les automatismes moteurs élémentaires associant, adversion, modification du tonus ou troubles posturaux (voir ci-dessus) qui sont surtout le fait des crises partielles complexes d'origine frontale; 3) les automatismes gestuels élémentaires, mouvements de tapotement, de manipulation et d'agrippement des objets environnants en relation avec une décharge intéressant la région cingulaire antérieure; 4) les comportements élaborés, de déambulation, de déshabillage qui sont exceptionnels.

- Perturbations instinctivo-affectives:

Il s'agit d'un sentiment de peur, d'angoisse, beaucoup plus exceptionnellement de joie ou d'extase, associé ou non au comportement correspondant au vécu affectif, pâleur, horripilation, mimique de peur ou au contraire rire pathologique, artificiel, inapproprié (crises gélastiques). Très exceptionnelles mais classiques sont les crises comportant des pleurs (crises dacrystiques).

- Phénomènes hallucinatoires:

Des hallucinations olfactives, visuelles ou auditives du type de celles décrites ci-dessus peuvent également faire partie de la séméiologie des crises partielles complexes ; l'association de ces hallucinations et du trouble de conscience réalisant l'état de rêve décrit pour la première fois par Jackson ("dreamy state").

- Manifestations végétatives:

Une sensation initiale d'oppression épigastrique et thoracique ascendante est particulièrement fréquente comme premier symptôme d'une crise du lobe temporal; elle précède immédiatement le trouble du contact. Accélération du rythme cardiaque ou au contraire bradycardie, soudaine pâleur ou rubéfaction faciale, frissons, hyper salivation, sensation de faim ou de soif, plus rarement vomissements ou urination peuvent également être observés au cours des crises partielles complexes.

Selon la localisation initiale de la décharge critique et sa propagation la sémiologie critique associée au trouble du contact, peut comporter un ou plusieurs des symptômes décrits ci-dessus. Une sensation épigastrique initiale, une perte de contact incomplète, avec souvenir de la crise, des automatismes oro-alimentaires, des hallucinations, une reprise de conscience progressive avec confusion post-critique orientent vers une origine temporale. En revanche une absence complète, sans confusion post-critique avec automatismes moteurs ou gestuels ou une absence très brève avec chute sont en faveur d'une origine fronto-cingulaire. Cette distinction ne peut souvent être faite qu'après enregistrement vidéo-EEG des crises voire enregistrement critique par électrodes intracérébrales (voir ci-dessous).

 

V) SEMIOLOGIE DES ETATS DE MAL EPILEPTIQUES.

L'état de mal se définit comme une crise épileptique prolongée ou des crises épileptiques multiples se répétant à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition épileptique fixe et durable. Selon le type de crise, on aura affaire à un état de mal généralisé ou partiel.

1) ETATS DE MAL GENERALISES.

-L'état de mal tonico-clonique:

Il se manifeste par des crises tonico-cloniques généralisées qui se répétent et dont la fréquence peut aller jusqu'à 4 à 8 par heure. Entre les crises le patient ne reprend pas totalement conscience, il est d'abord obnubilé puis comateux. Les manifestations motrices des crises deviennent de moins en moins visibles, alors qu'augmentent les troubles végétatifs. On observe une hypoxémie avec acidose mixte à la fois respiratoire et métabolique, une tachycardie avec tendance à la chute de la tension artérielle. Une hyperkaliémie, voire une myoglobinurie avec complications rénales secondaires, sont possibles en raison de l'hyperactivité musculaire. L'évolution spontanée en l'absence de traitement se fait vers la mort, et malgré le traitement le taux de mortalité demeure aujourd'hui de 10 % environ.

Dans près d'un cas sur deux cet état de mal survient chez un sujet qui n'était pas connu comme épileptique, parfois en raison d'une aggression cérébrale aiguë (traumatisme, encéphalite, trouble métabolique, intoxication), soit de façon isolée. Chez les épileptiques connus, le rôle d'un arrêt brutal de la thérapeutique dans le déclenchement de l'état de mal est discuté.

- L'état de mal myoclonique:

Il se produit chez des malades faisant habituellement des myoclonies et des crises généralisées tonico-cloniques. L'état de mal peut survenir à l'occasion d'un réveil nocturne brutal. Les myoclonies peuvent durer plusieurs heures, avec leurs caractères habituels.

- L'état de mal d'absences ou "Status Petit-Mal":

Un trouble de conscience de plusieurs heures peu s'observer chez des malades ayant des antécédents d'absences ou de crises tonico-cloniques généralisées, avec pointe-ondes diffus à l'E.E.G. Le plus souvent le patient est obnubilé, lointain, répond par monosyllabes, avec une présence fluctuante. Spontanément l'état de mal se termine souvent par une crise tonico-clonique généralisée qui précède le retour à une conscience normale. Le tracé E.E.G. authentifie formellement ce trouble de conscience comme étant de nature épileptique, ce qui n'est pas évident cliniquement. L'injection intraveineuse de Benzodiazépines permet le plus souvent un retour rapide à un état de conscience normal avec disparition concomitante des anomalies E.E.G.

- L'état de mal tonique

Cette forme ne s'observe pratiquement que dans le cadre des encéphalopathies épileptogènes sévères de l'enfant (Syndrome de Lennox-Gastaut (cf. ci-dessous). Elle comporte la répétition très fréquente, jusqu'à 20 fois par heure, de crises toniques durant au moins une minute, avec apparition rapide de troubles de conscience et de phénomènes végétatifs permanents.

2) ETATS DE MAL PARTIELS.

Contrairement aux états de mal généralisés, les états de mal partiels ne comportent pas de risque vital. Les plus fréquents sont représentés par les états de mal moteurs, et en particulier par les états de mal hémicorporels de l'enfant, souvent déclenchés par une poussée fébrile, qui se singularisent par la possibilité de séquelles hémiplégiques. Les états de mal cloniques ou toniques partiels s'observent le plus souvent chez les épileptiques connus, mais aussi dans un contexte étiologique particulier chez les malades jusque là non épileptiques (accident vasculaire aigu, traumatisme crânien, intervention neuro-chirurgicale).

Une forme particulière des états de mal moteurs est représentée par le Syndrome de Kojewnikow, avec clonies partielles permanentes pendant plusieurs jours, voire plusieurs mois, souvent résistantes à toutes les thérapeutiques. Lorsque les crises partielles motrices se généralisent secondairement, le pronostic des états de mal partiels moteurs devient le même que celui des états de mal généralisés.

Exceptionnellement, des crises partielles complexes avec absences peuvent se répéter, à intervalles brefs, ou comporter une phase confusionnelle particulièrement prolongée, à l'origine d'un trouble permanent du contact avec automatismes variés. Le comportement du malade est le plus souvent totalement inadapté, si bien que les automatismes élaborés, tels que les fugues ou les actes médico-légaux amnésiques, n'entrent pas dans le cadre de ces états de mal psychomoteurs.

VI- LES SYNDROMES EPILEPTIQUES.

Reconnaître et classer une crise d'épilepsie ne suffit pas pour caractériser l'ensemble de la maladie et choisir une attitude diagnostique et thérapeutique appropriée. Le contexte clinique et l'E.E.G. permettent d'individualiser, particulièrement chez l'enfant et l'adolescent, des syndromes épileptiques bien définis dont la connaissance permet en particulier de formuler dans la plupart des cas un pronostic évolutif. Ces syndromes appartiennent soit au cadre des épilepsies généralisées primaires et secondaires, soit à celui des épilepsies partielles primaires.

L'âge représente, du fait de la myélinisation et de la maturation progressive du cerveau de l'enfant, le paramètre le plus simple pour classer ces syndromes épileptiques. Tout se passe comme si les manifestations épileptiques en réponse à une même aggression cérébrale prenaient des formes cliniques différentes suivant l'état maturatif du cerveau. D'autre part, certains syndromes épileptiques à déterminisme génétique très probable, même si les formes familiales ne sont pas majoritaires, ne se manifesteront cliniquement qu'à un certain stade du développement cérébral. La classification de ces syndromes est en perpétuel remaniement du fait des progrès de l'imagerie cérébrale et de la neurogénétique.

Les syndromes épileptiques du nouveau-né, particuliers du fait des conditions de la période périnatale et ceux débutant au cours des trois premiers mois de la vie ne seront pas traitées dans ce cours. Les principaux syndromes épileptiques sont les suivants (par âge croissant d'apparition):

1) LE SYNDROME DE WEST OU MALADIE DES SPASMES EN FLEXION:

Il s'agit d'une épilepsie généralisée se manifestant par des myoclonies brutales ou spasmes en flexion, survenant le plus souvent en salves chez un nourrisson âgé de 3 à 9 mois. Plus exceptionnellement, les spasmes se produisent en extension. Outre ces myoclonies, deux éléments viennent compléter ce syndrome :

- Un tracé E.E.G. caractéristique comportant des ondes lentes et des pointe-ondes lents avec désorganisation permanente et globale du tracé (hypsarythmie);

- Un arrêt du développement psychomoteur.

Ce syndrome peut être observé dans deux conditions ; soit il s'agit d'un nourrisson dont les antécédents neurologiques sont déjà chargés (encéphalopathie, anoxie néo-natale, hémorragie cérébro-méningée, méningite ou méningo-encéphalite néo-natale...), soit les spasmes apparaissent chez un nourrisson jusque là en bonne santé, dont le développement psychomoteur a été normal. Dans cette dernière éventualité le bilan étiologique (biologie et/ou neuroimagerie) découvrira parfois une atteinte encéphalique passée jusque là inaperçue (phacomatose, enzymopathie, dysplasie corticale...) mais il peut également demeurer normal (forme "cryptogénique). Dans cette dernière éventualité le pronostic sera favorable dans 20 à 30 % des cas, à condition qu'un traitement spécifique soit rapidement institué (ACTH, corticothérapie, vigabatrin). Dans tous les autres cas, le pronostic est très péjoratif, avec évolution vers une épilepsie chronique, se manifestant par d'autres types de crises, et retard intellectuel considérable.

2) L'EPILEPSIE MYOCLONIQUE BENIGNE DU NOURRISSON.

Elle comporte de brèves bouffées de myoclonies généralisées au cours de la première ou seconde année de la vie chez des enfants par ailleurs normaux présentant des antécedents familiaux de convulsions ou d'épilepsie. L'EEG est utile pour distinguer cette épilepsie généralisée primaire du syndrome du syndrome de West.

3) LE SYNDROME DE LENNOX-GASTAUT.

Il s'agit d'une épilepsie généralisée se manifestant par des crises atoniques diurnes et des crises toniques nocturnes, débutant entre 2 et 7 ans. L'E.E.G. authentifie le syndrome en montrant d'une part des pointe-ondes lents diffus et d'autre part des anomalies critiques spécifiques. Là encore, les manifestations cliniques peuvent survenir chez un enfant aux antécédents neurologiques chargés, ou au contraire être la seule manifestation d'une encéphalopathie évolutive dont le bilan reste normal en dehors de l'EEG (forme "cryptogénique). Dans les deux cas, les crises sont rebelles au traitement, et l'évolution se fait vers une épilepsie chronique avec retard psychomoteur d'importance variable.

4) LE "PETIT-MAL" (ou "épilepsie-absences de l'enfant" ou "pycnolepsie").

Le petit mal appartient aux épilepsies généralisées primaires, il se manifeste exclusivement par des absences brèves (cf. ci-dessus). Son évolution peut être favorable, avec disparition des absences au voisinage de la puberté. Néanmoins, une telle évolution ne pourra être espérée qu'à la condition que le tableau clinique réponde à l'ensemble des cinq critères suivants:

- 1) Début entre 5 et 8 ans ;

- 2) Absence de tout antécédent neurologique personnel ;

- 3) Développement psychomoteur et examen neurologique normaux ;

- 4) E.E.G. associant une activité normale en dehors des absences et des pointe-ondes rythmiques à 3 cylces/seconde, diffus, symétriques et synchrones sur les deux hémisphères au cours des absences, lesquelles sont souvent déclenchées par l'épreuve d'hyperpnée;

- 5) Disparition rapide des absences et des manifestations E.E.G. sous l'effet du traitement (Valproate de sodium : Dépakine®).

Le bilan étiologique lorsqu’il est réalisé, et en particulier l’imagerie cérébrale, est normal. Certains facteurs comme la notion d'absences petit mal chez d'autres membres de la famille et la fréquence des absences n'ont pas de signification pronostique démontrée. Même lorsque tous les éléments d'un pronostic favorable sonr réunis, la survenue de crises généralisées tonico-cloniques ou la persistance d'absences après la puberté restent possible.

5) L'EPILEPSIE AVEC ABSENCES MYOCLONIQUES.

Son âge de début et son expression EEG sont très proches de ceux des absences Petit Mal avec une prépondérance masculine. Cependant les absences sont accompagnées de secousses cloniques bilatérales rythmiques et le pronostic est moins favorable que celui du Petit Mal.

6) LES EPILEPSIES PARTIELLES PRIMAIRES (ou idiopathiques) DE L'ENFANT.

Il s'agit d'épilepsies partielles idiophatiques débutant entre 4 et 8 ans et guérissant spontanément avant l'âge de 15 ans, se manifestant le plus souvent par des crises partielles motrices cloniques ou toniques, à prédominance brachio-faciale, déclenchées électivement par le sommeil, surtout à la phase d'endormissement ou immédiatement avant le réveil. Ces crises surviennent chez des enfants dont le développement psychomoteur est normal, sans antécédent d'épilepsie. La notion de manifestations identiques chez d'autres membres de la famille est possible. L'examen neurologique est normal. L'E.E.G. authentifie ce syndrome épileptique en montrant des pointes pseudo-rythmiques répétitives, rolandiques, uni- ou bilatérales, considérablement augmentées au cours de l'endormissement et du sommeil.

Plus rarement les manifestations cliniques seront des crises partielles visuelles, ou encore des crises partielles complexes ; dans l'un et l'autre cas des anomalies E.E.G. spécifiques peuvent également être identifiées.

Le pronostic est en général favorable, avec disparition des crises en moyenne 5 ans après la première manifestation. Le traitement ne se justifie que si les crises sont fréquentes. Enfin, les anomalies E.E.G. peuvent être découvertes à l'occasion d'un enregistrement réalisé chez un enfant qui n'a jamais présenté de crise clinique. Dans cette éventualité, l'abstention thérapeutique est de règle.

7) L'EPILEPSIE-ABSENCES JUVENILE.

Les absences sont identiques à celles du Petit-Mal mais débutent aux environs de la puberté. Elles surviennent souvent au réveil et sont associées à des crises généralisées tonico-cloniques, qui peuvent être la première manifestation de cette épilepsie. Les pointe-ondes notées sur le tracé EEG ont souvent un fréquence supérieure à ceux observés dans le Petit-Mal. Absences et crises réagissent moins bien au traitement que les absences Petit-Mal.

8) L'EPILEPSIE MYOCLONIQUE JUVENILE ( EMJ).

Il s'agit d'une épilepsie généralisée, primaire, débutant après la puberté et se manifestant par des secousses myocloniques bilatérales isolées ou répétées, touchant le plus souvent les membres supérieurs, particulièrement fréquentes le matin après le réveil. Le manque de sommeil et les excitants quelle qu'en soit la nature favorisent ces myoclonies et peuvent provoquer de rares crises généralisées tonico-cloniques. Le développement et l'examen neurologique sont normaux. Cette forme d'épilepsie peut-être familiale et les deux sexes sont également représentés. L'E.E.G. peut montrer des anomalies spécifiques sous forme de pointe-ondes ou de poly-pointe-ondes diffus spontanés ou déclenchés par la stimulation lumineuse intermittente, mais il peut également être normal. Le traitement fait disparaître les myoclonies et la photosensibilité, laquelle s'atténue spontanément au cours de la troisième décennie. L'interruption du traitement, souvent tentée après plusieurs années sans crise sous traitement, est suivi de la réapparition des crises dans plus de la moité des cas.

9) LES EPILEPSIES MYOCLONIQUE PROGRESSIVES.

Ces épilepsies s’opposent à l’EMJ du fait d’un âge de début plus précoce dans la majorité des cas, de leur évolution vers une aggravation progressive, de l’existence de myoclonies d’action, d’un syndrome cérébelleux et d’une possible détérioration intellectuelle de degré variable. Ces épilepsies traduisent :

soit une maladie métabolique ou de surcharge (Céroïde-lipofuschinose, sialidose, maladie de Lafora) dont le diagnostic repose sur les prélévements biopsiques de peau, de foie ou de muqueuse rectale,

soit une mitochondiopathie transmise par l’ADN mitochondrial maternel identifiée par une augmentation des lactates sanguins et/ou l’association à une myopathie avec fibres rouges déchiquetées (ragged red fibers),

soit une maladie génétique connue sous le nom de maladie d’Unverricht-Lundborg dont le diagnostic génétic est possible.

10) LES EPILEPSIES GÉNÉRALISÉES IDIOPATHIQUES DE L'ADULTE.

Devant une épilepsie à début tardif se manifestant par des crises tonico-cloniques généralisées, le diagnostic d'épilepsie généralisée idiopathique n'est acceptable qu'après avoir procédé à un bilan étiologique comportant au moins une imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM). L’EEG peut être confirmatif en montrant des pointe-ondes diffus, spontanés ou favorisés par l’hyperpnée ou la SLI (stimulation lumineuse intermittente). Ces anomalies peuvent ne se manifester qu’au cours du sommeil ou après une privation de sommeil. L’EEG peut être normal, dans ce cas seule l’absence de toute anomalie à l’IRM permet de proposer le diagnostic d’épilepsie généralisée idiopathique.

On regroupe dans cette catégorie des épilepsies se manifestant par des crises rares débutant à l'âge adulte réagissant bien au traitement. Certaines se manifestent uniquement par des crises au cours du sommeil (épilepsie morphéïque) ou au cours des règles ou dans les jours qui les précèdent (épilepsie cataméniale). D'autres peuvent se manifester tardivement comme les épilepsies post-ménopausiques ou les épilepsies du vieillard, dans cette dernière éventualité la découverte d'une atrophie corticale diffuse ou de lésions vasculaires focales à l’IRM est fréquente, sans qu’il soit possible d’affirmer la relation entre l’épilepsie et les images anormales. L'éthylisme chronique (en l'absence de sevrage ou d'ingestion massive) est reconnu pour favoriser les crises, mais ne dispense pas d'un bilan préalable avant d'évoquer sa reponsablité dans la genèse de crises généralisées tonico-cloniques chez l'adulte. La notion d'épilepsie chez un éthylique n'est pas synonyme d"'épilepsie éthylique".

11) CAS PARTICULIERS.

Entrent dans ce cadre;

1) de rares épilepsies généralisées myocloniques progressives débutant chez l'enfant ou l'adulte jeune, qui sont soit cryptogéniques (maladie d'Unverricht-Lundborg, Syndrome de Ramsay-Hunt) ou symptomatiques d'affections métaboliques (Maladie de Lafora, Sialidose, Ceroïde-Lipofuschinose, encéphalopathies mitochondriales).

2) des syndromes épileptiques de l'enfant associant des crises rares, partielles ou généralisées, des anomalies EEG très importantes surtout pendant le sommeil et un déficit neuropsychologique permanent (Syndrome d'aphasie acquise épileptique de Landau Kleffner et Syndrome de pointe-ondes continus du sommeil).

3) les épilepsies où les crises sont exclusivement déclenchées par un situation particulière (alcool, médicaments, éclampsie, hyperglycémie sans cétose et surtout crises fébriles);

4) les crises fébriles de l'enfant qui sont à connaître à cause de leur fréquence. Ces crises ou "convulsions fébriles" surviennent le plus souvent entre 6 mois et 5 ans. La prédisposition génétique est importante. En règle générale, les crises fébriles ont un bon pronostic puisque moins de 4 % des enfants ayant présenté de telles crises développeront ultérieurement une épilepsie. Il s'agit de crises le plus souvent d'allure tonico-clonique généralisée, en réponse à une soudaine et rapide élévation thermique, en particulier au cours d’une infection virale. Les crises fébriles ne doivent pas être confondues avec les syncopes fébriles qui se manifestent par une perte de connaissance de quelques secondes avec pâleur et hypotonie, puis retour immédiat à une conscience normale. La majorité des crises fébriles sont brèves et sans complications; un traitement préventif continu est alors inutile, un traitement par benzodiazépine per os lors des pouséées fébriles peut être proposé. Cependant, certaines crises, se manifestant par des clonies hémicorporelles, peuvent se prolonger pendant 30 minutes ou plus, et alors laisser des séquelles neurologiques soit transitoires sous la forme d'un déficit moteur post-critique, soit permanent sous la forme d'une hémiplégie avec épilepsie (Syndrome HHE (Hémiconvulsions, Hémiplégie Epilepsie de Gastaut). Les crises fébriles prolongées peuvent induire des lésions anoxiques qui peuvent être à l’origine d’une atrophie hippocampique et d’une épilepsie temporale secondaire. Les crises fébriles prolongées hémicorporelles imposent donc un traitement rapide par les Benzodiazépines par voie intra-rectale, avec hospitalisation si les clonies persistent malgré ce traitement.

VII) DIAGNOSTIC DES CRISES EPILEPTIQUES.

Le caractère paroxystique, la stéréotypie des crises lorsqu'elles se répètent et, éventuellement le contexte étiologique, font évoquer le diagnostic. Celui-ci est le plus souvent posé sur l'interrogatoire.

Lorsque la crise ne s'accompagne pas de trouble du contact (crises partielles simples), ou lorsque celui-ci est incomplet (certaines crises partielles complexes), le patient, lorsqu'il s'agit d'un grand enfant ou d'un adulte, apportera en répondant à un interrogatoire dirigé l'essentiel des informations nécessaires au diagnostic. La seule difficulté est de penser à l'épilepsie devant des manifestations paroxystiques qui peuvent être atypiques.

Lorsque la crise comporte une perte de conscience le diagnostic est facile lorsque l'on assiste à la crise, ce qui est exceptionnel. L'interrogatoire des témoins permet pratiquement toujours le diagnostic. Souvent l'interrogatoire du malade est la seule source d'information pour porter un diagnostic rétrospectif. Dans ces circonstances les seuls éléments pour porter le diagnostic de crise tonico-clonique généralisée sont :

- 1) La notion d'un début brutal,

- 2) Le retour progressif à la conscience et la notion d'une confusion post-critique dont il faudra essayer d'apprécier la durée, par des informations indirectes (durée de transport à l'hôpital depuis le lieude la crise par exemple).

- 3) La notion de myalgies au réveil.

- 4) La perte d'urines n'est pas spécifique de la crise épileptique et peut s'observer au cours d'une syncope.

- 5) La morsure de langue peut également s'observer au cours des syncopes, elle est alors liée au traumatisme occasionné par la chute. Cependant, une morsure latérale de la langue est généralement tenue pour un fort argument de présomption en faveur d'une crise épileptique.

- 6) l’élévation des enzymes musculaires et de la prolactinémie en période post-critique immédiate dans le contexte d’une hospitalisation en service d’urgence peuvent contribuer au diagnostic.

La crise tonico-clonique généralisée, la syncope et la crise névropathique sont les diagnostics les plus souvent discutés devant une perte de connaissance bréve.

La syncope se caractérise:

- 1) par un contexte étiologique:

a) hyperémotivité, antécedents de malaises lipothymiques avec asthénie intense, sueurs, pâleur, bradycardie, nausées chez un adolescent ou un adulte jeune pour les syncopes vagales;

b) traitement hypotenseur ou neuroleptique pour les syncopes déclenchées par l'orthostatisme; fièvre élevée chez le petit enfant,

c) cardiopathie ou de troubles du rythme cardiaque pour les syncopes cardiogéniques.

- 2) par des circonstances déclenchantes;

a) émotion, douleur, pour les syncopes vagales,

b) passage en orthostatisme et particulièrement lever nocturne, c) exceptionnellement rotation céphalique ou stimulation cutanée cervicale (rasage) en faveur d'une syncope vagale par hyper-reflexivité du sinus carotidien.

- 3) par une chute hypotonique avec pâleur et retour à une conscience normale en quelques secondes (moins de 10 secondes en général).

- 4) par l'absence de mouvements pendant le perte de connaissance, en sachant qu'une syncope prolongée (jusqu'à 20 secondes) peut comporter un bref spasme tonique en décérébration suivi de quelques clonies prédominant ou localisées à la racine de membres supérieurs qui précèdent immédiatement le retour à la conscience. Ces syncopes sont parfois appelées "convulsivantes".

- 5) par des données de l’examen clinique, bradycardie permanente, hypotension en orthostatisme sans tachycardie compensatrice, extrasystoles,

- 6) par des données électrocardiographiques, éventuellement complétées par un Holter ECG ou un enregistrement du faisceau de Hiss, dans les syncopes par bloc auriculo-ventriculaire (Syndrome d’Adams-Stokes)

- 7) par un aspect EEG particulier au cours de syncopes vagales déclenchées par stimulation sino-carotidienne ou compression oculaire, avec ondes lentes diffuses, voire dépression transitoire de l'activité EEG dans les syncopes prolongées.

La crise névropathique comporte souvent une perte de connaissance incomplète avec persistance de perceptions auditives, agitation désordonnée spectaculaire, qui survient dans des circonstances de tension psychologiques sur un terrain névrotique souvent connu. Il s'agit d'un obscurcissement de la conscience de durée variable pouvant aller jusqu'à un état léthargique de plusieurs heures, qui fait suite à la phase agitée. Le diagnostic de certaines de ces "pseudo-crises" peut être très difficile, l’enregistrement vidéo-EEG des crises peut être indispensable.

Dans un certain nombre de cas le diagnostic clinique reste en suspens, faute d'argument de certitude. L'EEG peut apporter des arguments, avec les réserves explicitées ci-dessous; il peut également rester normal et dans ce cas ne permet pas d'écarter la possibilité d'une crise épileptique.

VIII - L'E.E.G. DANS L'EPILEPSIE.

L'examen électroencéphalographique (EEG) malgré le développement des techniques d'imagerie anatomiques (scanner X et IRM) ou fonctionnelles (Tomographie d'émission de photons simples ou de positons), conserve tout son intérêt dans la démarche diagnostique et dans la surveillance thérapeutique ou évolutive des épilepsies. L'examen EEG standard comporte toujours un enregistrement de l'activité au repos, une épreuve d'hyperpnée et une stimulation lumineuse intermittente. Il s'agit dans la grande majorité des cas d'un enregistrement intercritique. Dans l'interprétation des résultats d'un EEG il faut garder en mémoire que l'épilepsie est un fait clinique et qu'il n'y a pas d'épilepsie sans crise. Certaines des anomalies EEG associées aux épilepsies primaires (bouffées de pointe-ondes diffus rythmiques, pointe-ondes répétitifs rolandiques…), peuvent être observées en dehors de tout contexte de crise et dans ces conditions, aucun traitement n'est à entreprendre. Inversement lorsque le diagnostic de crise épileptique est porté cliniquement il ne doit pas être remis en cause sur la seule constattion d'un EEG normal.

L'EEG est particulièrement utile lorsqu'il montre des anomalies paroxystiques (pointes ou pointe-ondes) cohérentes avec la présentation clinique des crises. Il apporte alors des informations indispensables à l'identification des différents syndromes épileptiques (voir ci-dessus).

Dans les suites d'une première crise, l'EEG peut apporter des arguments en faveur d'une épilepsie généralisée primaire (ou idiopathique) lorsqu’il montre:

- 1) des pointe-ondes rythmiques diffus associées aux absences au cours de l'hyperpnée chez un enfant suspect de petit mal,

- 2) des polypointe-ondes diffus spontanés ou favorisés par la SLI parfois associées à des myoclonie dans les épilepsies myocloniques juvéniles,

- 3) des pointe-ondes lents diffus associés aux crises atoniques du syndrome de Lennox-Gastaut,

- 4) des pointe-ondes répétitifs rolandiques ou temporaux, augmentés par le sommeil dans les épilepsies partielles idiopathiques de l'enfance.

L'EEG, en montrant des anomalies focalisées peut révéler le point de départ d'une crise secondairement généralisée, qui peut avoir été considérée comme généralisée d'emblée sur les données de l'interrogatoire.

L’EEG permet également d'authentifier comme épileptiques des manifestations paroxystiques parfois atypiques ou survenant dans des circonstances particulières comme les crises morphéïques.

L’EEG permet enfin de porter formellement le diagnostic de "status Petit-Mal" au cours d'un état confusionnel aigu (voir ci dessus).

Il est rare, en dehors des absences de l'enfant, d'enregistrer une crise. ou une décharge critique au cours d'un examen EEG standard, ce qui authentifie la nature épileptique de la crise et permet de localiser son origine focale éventuelle. La provocation d'une crise par injection d'un agent convulsivant (Mégimide ®) est de moins en moins utilisée au profit de l'enregistrement de crises spontanées par monitorage EEG ou Vidéo-EEG de longue durée.

Lorsque l'on suspecte une épilepsie symptomatique en particulier devant la survenue de crises d'allure généralisée ou plus encore de crises partielles chez un sujet âgé de plus de 25 ans sans antécédent particulier, l'EEG peut apporter un argument en faveur d'une lésion en montrant soit un foyer de pointes soit un foyer d'ondes lentes. Cependant l'EEG est normal dans un nombre important de cas et le bilan étiologique par IRM doit être systématique.

L'enregistrement EEG de 24 heures à domicile sur bande magnétique peut révéler des anomalies inter-critiques transitoires voire même des décharges critiques avec ou sans manifestation clinique associée qui peuvent passer totalement inaperçues sur un enregistrement unique de 30 minutes. Enfin, le monitorage EEG de longue durée couplé à l'enregistrement vidéo des crises en milieu hospitalier est le plus souvent réservé aux épileptiques pour lesquels un traitement par chirurgie fonctionnelle est envisagé; il est parfois utilisé pour authentifier comme épileptiques des manifestations paroxystiques cliniquement inclassables.

Dans la surveillance du traitement l'EEG peut monter la disparition des anomalies intercritiques, mais leur persistance ne conduit pas à augmenter le traitement dès lors que les crises sont bien contrôlées; dans cette situation les enregistrements répétés de l'EEG sont le plus souvent inutiles. Lorsque la question se pose, après une longue période de contrôle des crises, d'un arrêt de traitement dans une forme d'épilepsie dont l'évolution peut être spontanément favorable (épilepsie myoclonique juvénile, absences Petit-Mal) la disparition des anomalies après sevrage est un élément favorable.

IX) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES EPILEPSIES.

D'une façon générale toute épilepsie dépend d'une prédisposition génétique et de facteurs acquis, toute agression cérébrale étant potentiellement épileptogène. Lorsque la prédisposition génétique est le facteur prédominant la maladie se manifeste comme une épilepsie primaire, ou idiopathique, en l'absence apparente de toute lésion cérébrale acquise. Une prédisposition génétique intervient ainsi de façon pratiquement certaine dans les épilepsies partielles idiopathiques de l'enfant, le Petit-Mal et l'épilepsie myoclonique juvénile, avec un risque de transmission de la maladie de 2% à 8% selon les formes. Le facteurs génétiques interviennent encore plus clairement, sur un mode Mendélien, dans la transmission d'encéphalopathies épileptogènes (par exemple transmission autosomique récessive dans la maladie de Lafora, autosomique dominante dans la maladie de Bourneville).

La distinction entre épilepsie acquise lésionnelle et épilepsie idiopathique liée à une prédisposition génétique n'est pas simple. A lésion égale le risque de crises est aggravé chez les patients avec antécédents épileptiques familiaux. Inversement toute agression cérébrale de la petite enfance peut favoriser la manifestation clinique d'une épilepsie idiopathique. En pratique le diagnostic étiologique d'une épilepsie se pose dans quatre situations très différentes:

1) Les crises se produisent au cours de l'évolution d'une affection cérébrale aigüe ou après un sevrage toxique ou médicamenteux. Le diagnostic étiologique ne pose pas problème quelle que soit la séméiologie critique.

Entrent dans cette catégorie les crises observées;

a) à la phase aigüe des traumatismes crâniens;

b) au cours d'une encéphalite ou d'une méningo-encéphalite virale, bactérienne ou parasitaire;

c) au cours des comas toxiques (y compris l'ivresse aigüe) ou métaboliques;

d) chez un malade porteur d'un abcès cérébral;

e) à la phase aigüe d'un accident vasculaire cérébral;

f) après un sevrage alcoolique chez un éthylique,

g) après un sevrage en barbituriques ou benzodiazépines.

2) Les crises surviennent chez un malade avec une lésion cérébrale connue potentiellement épileptogène (tumeur, malformation vasculaire) ou porteur d'une encéphalopathie identifiée.

L'histoire clinique suffit alors à porter le diagnostic étiologique, hormis les cas exceptionnels d'associations pathologiques fortuites.

3) Les crises surviennet chez un patient présentant des antécédents susceptibles d'expliquer les crises.

La question est alors celle de l'imputabilité des crises aux séquelles de la pathologie antérieure. Très souvent seule une présomption résultera de l'analyse de l'histoire pathologique; un EEG et un bilan d’imagerie seront alors nécessaires pour conforter le diagnostic. Le degrès de cette présomption varie suivant les cas. Il est faible devant des antécedents de souffrance cérébrale périnatale ou de prématurité sans conséquences sur le développement cérébral jusqu'à l'apparition des premières crises. Il est fort chez un malade présentant des crises partielles avec des séquelles neurologiques ou morphologiques d'un accident vasculaire, d'un abcès cérébral ou d'un traumatisme crânien.

Le cas particulier de l'épilepsie post-traumatique est un exemple fréquent (environ 10% des traumatisés crâniens), dont les implications médico-légales sont importantes. Il s'agit de crises partielles avec ou sans généralisation secondaire se répétant à distance d'un traumatisme crânien. La durée de l'intervalle libre entre le traumatisme et le début des crises est de moins de deux ans dans 8 cas sur 10. Le risque de crises augmente avec la gravité du traumatisme initial, maximal (supérieur à 50%) pour les plaies crânio-cérébrales, les hématomes intra-cérébraux et les contusions hémorragiques authentifiés par un scanner cérébral au moment du traumatisme avec déficit neurologique durable. L'EEG est en faveur du diagnostic lorsqu'il montre des anomalies focales (pointes, pointe-ondes ou ondes lentes) dans la région lésée. Dans tous les cas où la relation entre le traumatisme et les crises n'est pas sous-tendue par les arguments précédents (long délai entre le traumatisme et l'apparition des crises, traumatisme sans lésion cérébrale prouvée) le diagnostic d'épilepsie post-traumatique n'est retenu quaprès élimination d'une autre étiologie.

4) Les crises sont isolées chez un malade sans antécédents pathologiques.

Devant une épilepsie de l'enfant ou de l'adolescent certains syndromes épileptiques seront diagnostiqués sur la sémiologie des crises, l'âge de début, le données de l'examen clinique et l'EEG (voir ci-dessus). Les examens d'imagerie (scanner X et IRM) et éventuellement un bilan biologique ne sont indiqués que pour faire le bilan d'une éventuelle pathologie cérébrale ou étiqueter une encéphalopathie métabolique dans les syndromes épileptiques pouvant être symptomatiques (syndrome de West ou de Lennox-Gastaut en particulier). Dans les épilepsies généralisées ou partielles idiopathiques ce bilan sera normal.

Dès lors que l'épilepsie ne répond pas aux critères cliniques et EEG de définition d'un syndrome épileptique connu, un bilan d'imagerie cérébrale s'impose quels que soient l'âge, la forme des crises, les données de l'examen clinique et les résultats de l'EEG. La supériorité de l’IRM sur le scanner X est indéniable.

Les lésions les plus fréquemment retrouvées sont:

1) Les tumeurs intracrâniennes et en particulier les tumeurs d'évolution lente, (méningiomes, oligodendrogliome, gliome de bas grade, tumeur dysembryoplasique)

2) Les malformations vasculaires; angiomes artério-veineux ou cavernomes;

3) les lésions atrophiques corticale, en particulier l’atrophie hippocampique;

4) Les dysgénésies corticales (anomalies de migration neuronale ou de gyration)

L'Imagerie cérébrale par Résonance Magnétique (IRM) ne fut longtemps indiquée, à titre diagnostique, que chez les malades présentant des crises partielles dont le scanner est normal. Il est aujourd’hui adlis de l’utiliser en première intention dans le diagnostic étiologique de toute crise partielle. Cet examen est particulièrement utile dans les crises partielles d'origine temporale car les lésions causales sont souvent de petite taille et difficiles à mettre en évidence au scanner X en raison des artefacts de balayage osseux. L'IRM est le meilleur examen pour le diagnostic des cavernomes, des tumeurs de bas grade; il est le seul à pouvoir montrer anomalie de signal traduisant une gliose, une dysplasie corticale ou une atrophie hippocampique alors que le scanner X est normal.

La probabilité de découvrir une lésion focale responsable des crises sur le Scanner X ou l'IRM n'est pas identique chez tous les malades; elle est maximale dans les épilepsies partielles débutant à l'âge adulte, a fortiori lorsque l'examen clinique objective un déficit neurologique intercritique.

Lorsque le bilan étiologique est négatif et que l'épilepsie ne peut être classée dans le cadre de l'un des syndromes épileptiques reconnus on en reste au diagnostic d'épilepsie cryptogénique.

Toute modification de la sémiologie critique de l'aspect EEG ou de la réponse au traitement au cours de l'évolution doit faire revenir sur ce diagnostic et reprendre le bilan.

X) PRINCIPES DU TRAITEMENT.

1) TRAITEMENT MEDICAL.

L'immense majorité des épilepsies est traitée médicalement.

L'objectif du traitement est la prévention des crises; il s'agit d'un traitement continu qui ne doit jamais être interrompu sans avis médical.

80% des patients sont stabilisés par une monothérapie.

Une quinzaine de molécules sont disponibles, les plus utilisées sont:

Dans les éplepsies généralisées primaires :

-le phénobarbital (principalement Gardénal® cp à 10, 50 et 100mg, Alepsal® cp à 15, 50, 100 et 150 mg);

-le valproate de sodium (Dépakine® cp à 200 et 500 mg, Dépakine® Chrono 500 (forme retard) cp à 500 mg, solution buvable et sirop pédiatrique);

En cas d’échec de la Dépakine ® dans les épilepsies absences,

- l’ ethosuximide (Zarontin® cp à 250 mg, sirop 250 mg/5 ml)

- la lamotrigine (Lamictal® cp à 5mg, 25 mg, 50 mg et 100 mg);

Dans les éplepsies partielles :

-la carbamazépine (Tégrétol® cp à 200 mg, Tégrétol LP® à 200 et 400mg (forme retard), sirop pédiatrique) en indication de première intention

-la diphénylhydantoïne (Dihydan® cp à 100 mg) pratiquement jamais prescrite en première intention et moins utilisé que les produits plus récents (voir ci-dessous) en raison de ses effets secondaires.

- le gabapentin (Neurontin® cp 300 mg et 400 mg) en seconde intention en cas d’échec ou de mauvaise tolérance du Tégrétol®, peut être utilisé en monothérapie

- le topiramate (Épitomax ® cp à ,50 mg, 100 mg et 200 mg), le vinyl-gaba (Sabril cp à 500 mg ®) et la tiagabine (Gabitril ® cp à 10 mg) sont utilisés

en adjonction à une autre molécule en cas d’échec de la monothérapie.

Parmi les benzodiazépines

- Le clobazam (Urbanyl® cp à 5 mg, 10 mg et 20 mg) peut être utilisé per os en traitement continu en complément d’un autre traitement

- Le diazépam (Valium® cp à 2 mg, 5 mg et 10 mg, solution buvable 1mg/goutte), est surtout prescrit pour la prévention à la demande des crises fébriles.

- Le clonazépam (Rivotril® cp à 2 mg, soluté buvable 0,1 mg/ goutte) est prescrit dans les formes sévères d’épilepsies myocloniques.

La mise en route du traitement obéit aux règles suivantes:

1) - être certain du diagnostic de crises épileptiques;

2) - réfléchir avant de traiter une crise isolée chez un sujet dont l'EEG est normal, surtout si elle s'est produite au cours d'une situation épileptogène (manque de sommeil, éthylisme aigu, sevrage alcoolique ou médicamenteux); en l’absence de ces facteurs déclenchants le traitement préventif continu reste discuté mais le risque lié à la survenue d’une crise justifie un traitement préventif dans la plupart des cas.

3) - toujours traiter un malade ayant eu plusieurs crises, ou une seule crise avec des anomalies EEG paroxystiques;

4) - ne prescrire qu'un médicament (par exemple valproate de sodium dans les épilepsies avec absences de l'enfant et l'épilepsie myoclonique juvénile; valproate de sodium ou phénobarbital dans les autres formes d'épilepsies généralisées; carbamazépine dans les épilepsies partielles);

5) - prescrire une dose faible mais adaptée au poids corporel (par exemple chez l'adulte 15-20 mg/Kg/j pour le valproate de sodium; 1,5-2 mg/Kg/j pour le phénobarbital; 8-10 mg/Kg/j pour la carbamazépine);

6) - limiter si possible le nombre de prises à deux par jour (séparées par 12 heures) et éventuellement à une par jour pour le phénobarbital et les formes "retard";

7) - informer le malade des principaux effets secondaires et lui demander d'avertir en cas de réaction adverse.

La suite du traitement varie suivant ses résultats:

1) les crises ont disparu et le traitement est bien supporté:

1) - le traitement est maintenu sans changement;

2) - le dosage des taux sanguins est inutile;

3) - la répétition régulière des EEG est inutile;

4) - la surveillance de la numération formule se justifie en début de traitement avec acide valproïque, carbamazépine, diphénylhydantoïne qui peuvent provoquer respectivement une hypoplaquettose, une leucopénie, une anémie macrocytaire. De même le dosage des transaminases sériques (SGOT, SGPT) est systématique en début de traitement par l'acide valproïque en raison du risque faible d'hépatite toxique. Le dosage des gamma GT sériques est inutile. L'élévation isolée des gamma GT traduit le plus souvent une induction enzymatique hépatique sans signification péjorative et donc sans intérêt pour la conduite du traitement.

5) - après deux ans ou plus sans crises la question se pose de l'arrêt du traitement; il n'est tenté que dans les syndromes épileptiques dont l'évolution spontanément bénigne est connue, sous contrôle EEG et avec l'accord éclairé du patient (ou de la famille dans les épilepsies de l'enfant).

2) le traitement est bien supporté mais les crises persistent:

Il faut

1) - s'assurer par un dosage que le taux sanguin n'est pas inférieur aux taux statistiquement définis comme thérapeutiques;

2) - augmenter progressivement la dose du médicament prescrit en fonction du résultat sur les crises et de la tolérance clinique;

3) - en cas d'échec substituer un deuxième puis éventuellement un troisième médicament;

4) - en cas d'échec de la monothérapie: passer en bithérapie après avis spécialisé .

Le passage à une polythérapie plus lourde est exceptionellement efficace après échec d'une ou plusieurs associations de deux médicaments. Après plus de deux ans d'insuccés une chirurgie fonctionnelle peut être discutée dans un nombre limité d'épilepsies partielles.

3) Quel que soit son effet sur les crises le traitement est mal toléré.

Il faut alors :

1) - arrêter le médicament et le remplacer par un autre produit en cas de réaction d'idiosyncrasie (en particulier érythème fébrile au début d'un traitement par carbamazépine ou lamotrigine) ou d’effet adverse grave (hépatite ou trouble de conscience sous valproate de sodium, toxicité hématologique de la carbamazépine, de la diphényl-hydantoïne …)

2) - vérifier l'absence de surdosage par les taux plasmatiques du médicament en cas de somnolence ou des vertiges et éventuellement diminuer la dose

3) - rarement changer la forme galénique ou l'horaire des prises médicamenteuses devant une intolérance digestive;

4) - passer à un autre antiépileptique lorsque le traitement en cours doit être arrété.

Cas particuliers:

1)Traitement anti-épileptique au cours de la grossesse.

Les antiepileptiques en monothérapie font courir un faible risque tératogène. Toute femme jeune épileptique traitée doit en être informée si possible dès la mise en route du traitement en lui conseillant de consulter avant la grossesse de façon à programmer la surveillance et à prescrire un traitement par l’acide folique (voir ci-dessous). Il ne faut pas passer sous silence le risque de malformations lié au traitement. Il faut rappeler l'existence d'un risque de malformations ou de complications de la grossesse chez les femmes non épileptiques et ne prenant aucun traitement et le risque lié à la survenue d'un état de mal en cas d'arrêt intempestif du traitement au cours de la grossesse.

Au début de la grossesse il faut prévenir le risque tératogène:

1) en prescrivant dans la mesure du possible une monochimiothérapie à une dose minimale et en évitant tout surdosage grâce au contrôle des taux sanguins de l'antiépileptique choisi.

GROSSESSE ET DEPAKINE

Décembre 2014
L'Agence européenne du médicament vient d'entériner un avis que le CRAT défend depuis plus de 10 ans : « Le valproate ne doit pas être prescrit aux filles, aux adolescentes, aux femmes en âge de procréer et aux femmes enceintes, sauf en cas d'inefficacité ou d'intolérance à toutes les autres alternatives médicamenteuses » [Lien / lecrat.fr]

Etat des connaissances sur l'acide valproïque [Lien / lecrat.fr] (12/2014)

2) en associant un traitement polyvitaminique comportant de l'acide folique si celui-ci n’a pu être precrit avant le débur de la grossesse .L'effet préventif du traitement par l’acide folique concerne essentiellement le risque de spina bifida sous traitement par l'acide valproïque; ce risque, comme l'effet préventif du traitement vitaminique, n'est cependant pas universellement admis.

3) en détectant les anomalies foetales par examens échographiques précoces à la recherche d'une cardiopathie ou d'un spina bifida. L'échographie permet également de suivre l'évolution du périmètre crânien lorsqu'un retard de croissance intra-utérin est suspécté.

4) en pratiquant ventuellement une amniocenthèse avec dosage de l'alpha-foetoprotéine et de l'acétylcholinestérase dans le liquide amniotique prélevé entre la 16ème et la 18ème semaine d'aménorrhée pour confirmer une suspicion de spina bifida.

A la fin de la grossesse le risque tératogène est écarté, il faut alors doser le taux plamatique du médicament aux 8ème et 9ème mois, et si nécessaire augmenter la posologie pour éviter les crises en fin de grossesse ou en cours d’accouchement. Les taux sauguins ont en effet tendance à diminuer en raison de la prise de poids et de l’accélération du métabolisme hépatique.

2) Traitement de l'état de mal:

Le traitement de l'état de mal doit toujours être mis en oeuvre dans un service de réanimation sauf dans trois cas:

1) - L'état de mal hémicorporel fébrile de l'enfant, qui doit être traité à domicile par injection intra-rectale de diazépam avant hospitalisation éventuelle,

2) Certains état de mal partiels qui peuvent être traités par clobazam (Urbanyl®) per os à la dose de 0,5 à 1mg/Kg de poids corporel;

3) - L’état de mal d’absences ou status "Petit-Mal" (voir ci-dessus) peut être réalisé sous contrôle EEG en milieu hospitalier par injection intraveineuse lente de 10 mg de diazépam (Valium®) ou de 1mg de clonazépam (Rivotril®), voire à domicile par clobazam (Urbanyl®) per os à la dose de 0,5 à 1mg/Kg de poids corporel

En service de réanimation le traitement peut faire appel:

- aux benzodiazépines injectables par voie intraveineuse (jusqu'à une dose quotidienne de 1 mg/Kg de diazépam ou 0,1 mg/Kg de clobazam) sous surveillance de la respiration et ventilation assistée si nécessaire;

- à la forme injectable de la diphenylhydantoïne non diluée (Dilantin®, Epanutin®), à une dose de charge unique pour les 24 premières heures de 15-20 mg/Kg en injection intraveineuse lente (moins d'1mg/Kg/minute), utilisable uniquement chez le malades non traités par la diphenylhydantoïne sans cardiopathie ou troubles du rythme cardiaque et sous monitorage ECG continu;

- en cas d'échec des thérapeutiques précédentes aux barbituriques intraveineux sous ventilation assistée.

 

Le pronostic à long terme des épilepsies dépend de la réaction au traitement:

La réponse à un traitement médical bien conduit est "in fine" l'un des facteurs pronostiques les plus fiables.

Les épilepsies pharmaco-sensibles sont celles qui répondront rapidement à une monothérapie, pour lesquelles il est possible d’envisager avec un risque faible de rechute un arrêt de traitement après 2 ou 3 ans sans crise sous traitement. Cette éventualité est rare et concerne surtout les épilepsies généralisées idiopathiques.

Les épilepsies pharmaco-dépendantes sont celles pour lesquels un traitement, au besoin poly-chimiothérapique, parvient à contrôler les crises avec un risque élevé de rechute lors de toute tentative d’arrêt du traitement. Nombre d’épilepsies idiopathiques ou symptomatiques de lésions peu ou pas évolutives entrent dans cette catégorie. Le degré de pharmaco-dépendance des épilepsies symptomatiques de l’adulte varie avec l’étiologie, il diminue avec le temps dans les épilepsies séquellaires de traumatisme crânien ou d’accident vasculaire cérébral ou encore après exérèse chirurgicale d’une lésion peu évolutive dont le cavernome est l’archétype.

Les épilepsies pharmaco-résistantes sont celles pour lesquelles aucun traitement efficace n’est trouvé malgré de multiples essais bien conduits en mono- puis en polythérapie, leur fréquence peut être estimée entre 10 et 20% des épilepsies de l’adulte. Il s’agit souvent d’épilepsies symptomatiques ou cryptogéniques se manifestant par des crises partielles complexes prenant origine dans le lobe temporal ou le lobe frontal. Il est admis qu’après 2 ans d’inefficacité thérapeutique les chances sont faibles, mais non nulles, d’aboutir à un traitement efficace; ces chances sont suffisantes pour faire bénéficier ces patients des molécules nouvelles dans le cadre d’essais thérapeutiques contrôlés lorsqu’un traitement chirurgical ne peut être envisagé. C’est à ces patients que s’adressent le monitorage Vidéo-EEG de longue durée, les techniques les plus sophistiquées d’imagerie fonctionnelle et l'enregistrement des crises par électrodes intracérébrales (Stéréo-Electroencéphalographie (SEEG) dans l’objectif de délimiter la zone épileptogène et de proposer un traitement chirurgical.

2) TRAITEMENT CHIRURGICAL.

Il s'agit d'un traitement visant à supprimer la zone épileptogène (cortectomie) et de ce fait la totalité des crises. Il ne doit pas être confondu avec le traitement chirugical d'une lésion focale (tumeur, angiome) responsable de crises épileptiques. Un geste de chirurgie fonctionelle des crises peut être réalisé en l'absence de lésion démontrée par le scanner X ou l'IRM.

Il ne s'adresse qu'à un petit nombre d'épilepsies partielles avec crises fréquentes rebelles au traitement médical et en particulier aux épilepsies du lobe temporal.

Le bilan préopératoire vise:

- à vérifier qu'un foyer unique explique toutes les crises présentées par le malade;

- à délimiter l'étendue de la zone épileptogène;

- à s'assurer que la cortectomie nécessaire pour l'ablation de la zone épileptogène n'aura pas de conséquence fonctionnelle grave (aphasie, déficit moteur, troubles de mémoire, hémianopsie).

Ce bilan comporte ;

- l'enregistrement video-EEG de plusieurs crises spontanées;

- un bilan neuropsychologique;

- un IRM cérébrale comportant plusieurs séquences d’acquisition pour mettre en évidence des anomalies morphologiques spécifiques (dysplasie focale, atrophie hippocampique…);

- des examens d'imagerie métabolique à la recherche d'un hypodébit sanguin ou d'un hypométabolisme du glucose en dehors des crises au niveau de la zone épileptogène. Les deux techniques d’imagerie isotopiques actuellement utilisées sont la TEPS (tomographie par émission de photons simples) et la TEP (tomographie par émission de positons) avec un résolution des images de 5 à 7 mm pour la TEP, et de 10 à 14 mm pour la TEPS. La TEPS est opérationnelle et accessible dans de nombreux services de médecine nucléaire, alors que la TEP n’est installée que sur trois sites en France (Orsay, Caen et Lyon) et reste une technique réservée au bilan préchirurgical des épilepsies rebelles. En période intercritique quatre types de dysfonctionnement cérébral focal en relation l’existence d’une zone épileptogène ont été identifiés: 1) Hypométabolisme glucidique (TEP au 18F-fluoro-déoxyglucose); 2) Hypodébit sanguin (TEPS au 99mTc-HMPAO et TEP à l’H2O15) ; 3) Augmentation des récepteurs aux opiacés (TEP au11C-Carfentanyl); 4) Diminution des récepteurs aux benzodiazépines (TEPS au 123I-Iomazenil et TEP au 11C-Flumazénil).

Ces anomalies reflètent en partie la perte neuronale dans la zone épileptogène et l’importance de l’hypométabolisme glucidique intercritique est corrélée à la présence d’anomalies de signal en IRM. La sensibilité de ces techniques varie en fonction du type d’épilepsie, atteignant près de 90% pour l’hypométabolisme glucidique dans les épilepsies du lobe temporal. Les anomalies des récepteurs aux benzodiazépines traduiraient une réduction des récepteurs aux GABA dans la zone épileptogène. Elles apparaissent plus sensibles et moins étendues que les anomalies du métabolisme glucidique ou du débit, mais sont encore en cours d’évaluation. La TEPS permet en outre d’obtenir des images du débit sanguin au cours ou à la fin d’une crise et montre le plus souvent un hyperdébit critique et un hypodébit post-critique dans la zone où a siégé la décharge épileptique.

Ce bilan non-invasif peut être complété selon les cas par un enregistrement des crises par électrodes intracrâniennes, sous-durales ou intracérébrales, dont l'indication n'est posée que si le bilan systématique laisse entrevoir une possibilité d'intervention.


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