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Stéatose et hépatopathies pseudo-alcooliques
Stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique constitue une pathologie dont l'incidencene croît dans les pays occidentaux.
.Par définition, la stéatose hépatique non alcoolique consiste en une accumulation de lipides au sein des hépatocytes avec ou sans inflammation, nécrose ou fibrose.
En l'absence de ces trois derniers éléments, on parle de stéatose pure. En présence d'une inflammation, de nécrose ou de fibrose, on parlera de stéato-hépatite non alcoolique ou nutritionnelle.

Cette définition de la stéatose nutritionnelle est donc histologique et il est important de souligner que le clinicien ne peut pas une stéatose d'une stéato-hépatite ou cirrhose d'origine alcoolique.
Le diagnostic de stéatose ou stéato-hépatite nutritionnelle repose sur l'histologie hépatique mais aussi et surtout sur l'anamnèse et le type de perturbations enzymologiques associées à cette pathologie.

CLINIQUE
Cette pathologie est observée au sein de populations de sujets obèses, chez les patients diabétiques non insulino-requérants et chez des patients présentant une dyslipidémie

. Parmi les autres causes de stéatose non alcoolique, on retrouve le by-pass jéjuno-intestinal, la prise de médicaments comme le tamoxifène, l'amiodarone et la perhexilline et une alimentation riche en hydrates de carbone à résorption courte ainsi que l'alimentation parentérale mal équilibrée.

Dans la majorité des cas, les patients sont asymptomatiques et la découverte de cette pathologie est purement fortuite: elle se fait à l'occasion d'une prise de sang ou d'une échographie hépatique.
Plus rarement, les patients se plaignent d'un certain degré de fatigue, d'un inconfort abdominal ou d'une association de ces deux symptômes.

BIOLOGIE
En l'absence d'une cirrhose
  • une élévation des ALT (SGPT) supérieure à l'élévation du taux sérique des AST (SGOT) (A l'inverse de celles observées lors de la consommation d'alcool)
  • le plus ouvent une élévation des GT.
  • .En fonction du contexte, une hyperglycémie, une dyslipidémie et/ou une élévation du taux sérique d'acide urique.
  • Une élévation du taux sérique de la ferritine est aussi fréquemment observéedans
IMAGERIE
.A l'échographie abdominale est mise en évidence une hyperréflectivité du parenchyme hépatique

DIAGNOSTIC
Diagnostic d'une NASH par A.Baron interne DES Hépato gastro entérologie Service hépatologie Hôpital Saint Antoine [Lire]
Le diagnostic de stéatose non alcoolique repose sur l'histologie hépatique.
La biopsie hépatique est indispensable pour la recherche d'une inflammation ou d'une fibrose.

Voir également Stéato-hépatite non alcoolique - Non alcoholic steatohepatitis (NASH) par Lawrence Serfaty Service d’Hépatologie, UMR_S 938 Hôpital Saint-Antoine, Paris [Lire]

PRONOSTIC
Le pronostic de la stéatose non alcoolique est fonction de la présence d'une stéatose pure ou d'une stéatose associée à de l'inflammation, de la nécrose et/ou de la fibrose.
Une stéatose pure est associée à un pronostic bénin et à une absence d'évolution péjorative.
A l'inverse, la présence d'une stéato-hépatite est associée à une augmentation progressive de la fibrose voire au développementd'une cirrhose

TRAITEMENT
Il n'existe pas de traitement établi d'une stéato-hépatite non alcoolique. Il est cependant évident qu'un traitement des facteurs causaux (diabète, obésité et/ou dyslipidémie) doit être réalisé. Tenant compte des facteurs potentiellement précipitants de stéato-hépatite, les antioxydants et les médicaments capables de diminuer la résistance périphériqueà l'insuline méritent sûrement la réalisationd'études thérapeutiques

.ETIOPATHOGÉNIE
Tenant compte des situations cliniques (diabète, dyslipidémie et obésité) associées à une stéato-hépatite non alcoolique, le rôle joué par une résistance à l'insuline et/ou par un apport accru en acides gras vers les hépatocytes doit être souligné. La survenue d'une résistance périphérique à l'insuline et de ce fait, une concentration sérique élevée en insuline provoque une inhibition de la bêta-oxydation mitochondriale, une accumulation intra-hépatocytaire en acides gras, favorisant la survenue d'un stress oxydatif.
L'importance du rôle joué par un apport accru en acides gras et particulièrement en acides gras à très longue chaîne, a été récemment renforcée par l'utilisation d'un modèle de souris knock-out

Après constitution d'une stéatose, il surviendrait un deuxième phénomène qui provoquerait l'apparition d'inflammation, de nécrose et/ou d'une fibrose.Parmi les facteurs susceptibles de provoquer ce deuxième phénomène, il faut citer les facteurs susceptibles de provoquer un stress oxydatif et une peroxydation lipidique, les facteurs associés à une production anormale de cytokines et les facteurs associés aux perturbations du métabolisme des acides gras et à une résistance périphérique à l'insuline.La survenue d'un stress oxydatif pourrait être liée à une induction de certains cytochromes P450 (P450 2E1 voire 4A)
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