Les intoxications

par le Docteur Patrick Corcelle
Réanimation médicale - Hôpital de l'Archet - CHU de Nice

Intoxication par les animaux marins

L'ichtyotoxisme est l'intoxication par les poissons vénéneux.

On les classe en fonction de la localisation dans l'animal de la ou les toxines :

ichtyohémotoxisme, toxine dans le sang ; c'est le fait d'anguilles, de congres, de murènes ou de torpilles ;
ichtyotoxisme, toxine dans les gonades et les oeufs, se produisant lors de certaines périodes seulement (reproduction) chez l'esturgeon, le saumon, le brochet, la carpe... ;
ichtyosarcotoxisme, toxines dans la chair, la peau et les viscères.

Ces intoxications sont le fait d'espèces tropicales essentiellement. Intoxications les plus diverses, elles sont aussi les plus graves.

Ciguatéra

Connue depuis la plus haute antiquité (Hippocrate, puis Galien en parlent) son nom est d'origine espagnole, du fait de sa description à partir d’ "empoisonnements" aux Antilles et à Cuba par un gastéropode appelé "Ciga". Elle est appelée Gratte, en Nouvelle Calédonie.

Le syndrome clinique est dû à l'ingestion de poissons tropicaux vivant en atmosphère corallienne. Plus de 400 espèces sont susceptibles de déclencher la ciguatéra. Principalement répandues dans le Pacifique, aux Antilles et en Floride, et à l'île Maurice, les zones d'endémie sont variables dans le temps et dans l'espace. Cela s'explique par le fait que la toxine (ciguatoxine, dont il existe au moins cinq fractions différentes) est sécrétée par une algue unicellulaire (faisant partie des dinoflagellés) qui est ingérée par les poissons herbivores. Ceux-ci sont ensuite dévorés par les poissons carnivores, lesquels vont donc concentrer la toxine. L'homme s'infeste en absorbant la toxine (qui est thermostable) contenue dans les muscles et les viscères des poissons.

Le danger est fonction de l'espèce ingérée (les carnivores sont plus dangereux que les herbivores), de sa taille (plus elle est importante, plus l'animal est toxique) et de la répartition de la toxine dans l'organisme du poisson (concentration supérieure dans la tête, le foie, et les viscères par rapport aux muscles).

La symptomatologie débute 3 à 8 heures après l'ingestion. Les signes de début sont un malaise avec sueurs froides et asthénie, et des paresthésies des lèvres, de la langue et de la bouche. La phase d'état est ensuite dominée par le syndrome neurologique, associant des troubles sensitifs (dysesthésies du visage et des extrémités, avec syndrome douloureux diffus), des troubles moteurs (paralysies plus ou moins extensives, allant jusqu'à l'atteinte ventilatoire) et des troubles sensoriels (hallucinations, baisse de l'acuité, vertiges). S'y associent un syndrome digestif (nausées, vomissements, diarrhée profuse et crampes abdominales), un syndrome cardiovasculaire avec bradycardie et une altération importante de l'état général. Secondairement peuvent apparaître un prurit intense et une éruption cutanée.

En dehors du trouble ventilatoire, l'évolution spontanée se fait vers la guérison, laissant une asthénie et des troubles sensitifs pendant parfois plus d'un mois.

En dehors de l'atropine et de la vitaminothérapie B1 et B6, le traitement est symptomatique.

Le vrai problème de cette intoxication est sa prévention. Survenant dans des pays où le poisson constitue la base de l'apport protéique, elle est préoccupante. La détection du risque est depuis peu possible grâce à la mise au point par des chercheurs hawaïens d'un test enzymatique de lecture rapide et bon marché, mettant en évidence la présence de toxine dans la chair du poisson; malheureusement, ce test n'est pas à la portée de l'indigène moyen.

Intoxication tétrodonique

Due à la consommation de poissons tétrodoniformes (poissons ballon) qui sont, eux, toujours vénéneux.

Ils sécrètent une toxine (tétrodotoxine) présente dans les gonades, le foie, l'intestin et la peau, mais la chair est saine. Les Japonais sont très friands de cette chair (qu'ils appellent "fugu") et on peut la consommer dans des restaurants spécialisés dont les cuisiniers ont été formés (et diplomés !) pour préparer ces poissons.

Cette toxine est thermostable et particulièrement dangereuse, entraînant 45 % de décès lors de ces intoxications.

La symptomatologie débute 10 mn à 1 heure après ingestion, par des dysesthésies de la langue et des lèvres, un engourdissement des extrémités, des vertiges et des céphalées. Puis viennent des troubles digestifs avec hypersalivation, douleurs abdominales et diarrhée et des atteintes neurologiques motrices avec paralysies pouvant aller jusqu'à l'atteinte ventilatoire et le décès. Sinon, l'évolution est spontanément favorable.

Le traitement est purement symptomatique.

Cette intoxication doit être connue, car elle peut nous concerner, bien que de manière exceptionnelle. Entre 1977 et 1980, quatorze cas ont été retrouvés en Europe, après absorption de poissons congelés venant du Japon, parmi lesquels avaient été mis accidentellement des tétrodons.

Scombroïdose

Elle survient après l'ingestion de poissons avariés (thon, bonite, maquereau). Ces poissons sont contaminés par des entérobactéries anaérobies lors de la saignée et l'éviscération sur les lieux de pêche. S'ils ne sont pas immédiatement congelés ou mis en glace, les bactéries prolifèrent et entraînent la décarboxylation de l'histidine présente dans les muscles et l'hémoglobine en produit "histamine- like", la saurine. Cette dernière est thermostable et entraîne en 30 mn à 2 heures après absorption des réactions anaphylactoïdes, proches de l'intoxication histaminique, à savoir, rougeur faciale, urticaire, prurit, troubles gastro-intestinaux, céphalées... Ces signes disparaissent spontanément en quelques heures. Leur traitement est symptomatique.

Tout poisson ayant un goût métallique, piquant ou poivré doit être immédiatement rejeté.

Mytilisme

Connu depuis très longtemps, il a été décrit dans la Bible. Pouvant se rencontrer partout, il est surtout fréquent en Amérique du Nord et s'observe après absorption de bivalves (moules, praires, huîtres, clams, palourdes, coquilles St-Jacques). Sous l'influence de modifications du milieu marin, il peut se produire une multiplication considérable de certains dinoflagellés du plancton (différents de ceux responsables de la ciguatéra) qui sécrètent une neurotoxine (mytilotoxine ou saxotoxine).

Celle-ci tue les poissons, mais les bivalves y sont peu sensibles. En absorbant le plancton, ils la concentrent. Etant thermostable, elle n'est pas détruite par la cuisson.

Trente minutes à deux heures après la consommation de coquillages, apparaissent des paresthésies péribuccales et des extrémités, avec constriction pharyngée, froid, soif, sueurs et céphalées. Les troubles digestifs sont présents ainsi qu'une hypertonie des membres inférieurs et une ataxie, l'évolution pouvant se faire vers la paralysie périphérique, voire même ventilatoire. Passées les douze premières heures, il n'y a plus de risque vital et l'évolution est régressive en une dizaine de jours. Le traitement est, ici encore, symptomatique.

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