Les intoxications alimentaires

par le Docteur Patrick Corcelle
Réanimation médicale - Hôpital de l'Archet - CHU de Nice

Intoxication par les aliments comestibles contaminés

Un grand nombre de contaminants peut être en cause, certains d'entre eux pouvant agir par des biais différents.

Les contaminations bactériennes

Les plus fréquentes chez l'adulte, en France, elles sont bien connues et ne méritent pas ici un développement complet. Nous nous contenterons de les resituer en soulignant les traits principaux et en les classant selon leur physiopathologie.

1) Mécanismes bactériens directs

Les salmonelloses non typhiques. II existe là une action directe de la bactérie. Responsables de la plus grande part des infections alimentaires, leur fréquence augmente considérablement. Plus de 1700 sérotypes peuvent être en cause chez l'homme. Lorsqu'elle n'est pas alimentaire (oeufs mal cuits, lait, produits laitiers, viande, volaille...) la contamination survient par petites épidémies dans les collectivités (crèches...). II s'agit le plus souvent d'entérocolites, voire de gastro-entérites. Les formes graves se voient surtout chez l'adulte, donnant des septicémies avec localisations secondaires. L'épisode simple ne justifie que des antiseptiques intestinaux, les formes graves nécessitant une antibiothérapie.

Le portage asymptomatique est un gros problème car il est source de contaminations et son traitement est illusoire.

A noter que deux conditions sont essentielles pour entraîner une infection : un nombre élevé de germes dans l'aliment et une cuisson insuffisante.

Les shigelles. Elles donnent un tableau identique, leur contamination se faisant par les mains souillées et les mouches, très rarement par l'eau.

2) Mécanismes toxi-infectieux

Les staphylocoques. Certaines souches de staphylocoques dorés peuvent sécréter des exotoxines (entérotoxines) thermostables. L'aliment est contaminé par des porteurs sains (portage rhinopharyngé), ou plus rarement car les lésions sont visibles par des porteurs de staphylococcies cutanées (furoncles, anthrax, panaris...). Les produits les plus souvent en cause sont les laitages, la pâtisserie, la charcuterie, et les plats préparés. Les signes cliniques sont précoces (2 h) et brutaux, mais régressent spontanément très rapidement (6 h). Le traitement est purement symptomatique.

La prophylaxie consiste, soit à conserver les aliments à moins de 3°, soit à les maintenir à plus de 65°, selon les plats. Cette infection est la plus fréquente des toxi-infections.

Le botulisme. Responsable de la plus classique des toxi-infections, la toxine botulinique est aussi l'arme bactériologique la plus redoutable actuellement. Sa première utilisation connue le fut lors de l'attentat commis le 27 mai 1942 à Prague par des résistants tchèques et qui coûta la vie à Renard Heydrich, chef de la Gestapo. Celui-ci fut atteint d'éclats de grenade et mourut le 4 juin, alors qu'il n'avait présenté aucun problème per et post opératoire. La révélation du bactériologiste anglais Paul Fildes nous apprit que sur deux des grenades préparées à Londres pour cet attentat, se trouvaient des capsules contenant de la toxine botulinique.

Sept types différents de Clostridium botulinum produisent des toxines (A à G), leur identification étant nécessaire pour adapter la thérapeutique (antitoxine). Les principaux signes cliniques sont neurologiques avec prodromes digestifs dans seulement un tiers des cas.

A l'origine de cette toxi-infection, on ne retrouve pratiquement plus jamais de conserves industrielles, mais des conserves artisanales ou familiales non surveillées, le plus souvent de la charcuterie fumée. Cela étant du au fait que les animaux (en particulier le porc) sont abattus dans de mauvaises conditions, en période post -prandiale, connue pour favoriser les bactériémies de germes intestinaux, essentiellement les Clostridium.

Typhoide et paratyphoides. Actuellement, en France, il s'agit le plus souvent d'une pathologie d'importation (Afrique du Nord). Pour les cas autochtones, la contamination se fait essentiellement par les coquillages, rarement par l'eau potable. Le tableau clinique classique est peu fréquent, du fait des modifications dues à la prise précoce d'antipyrétiques et d'antibiotiques.

Le diagnostic doit être affirmé par le sérodiagnostic, montrant une séroconversion sur deux prélèvements réalisés à huit jours d'intervalle. Le titre de significativité est de 1/200ème pour le sujet non vacciné et 1/400ème pour le sujet vacciné. Mais il faut savoir qu'il existe des faux positifs (réactions croisées) et des faux négatifs (20 %). La thérapeutique fera préférentiellement appel à l'amoxicilline (4g/j/21j), à dose maximale d'emblée.

Escherichia coli. Certains de ces germes d'origine intestinale produisent des toxines et semblent responsables de la "turista", pathologie bien connue des voyageurs (diarrhée explosive, très liquide, pouvant être très importante, accompagnée d'altération de l'état général et de troubles digestifs, résolutive en quelques jours, laissant une asthénie importante). La contamination se fait par des aliments souillés de matières fécales. Le traitement repose sur les antiseptiques intestinaux.

Autres germes. Streptocoques alpha hémolytiques, Bacillus cereus et Clostridium perfringens peuvent donner des symptômes similaires, mais moins graves que l'infection staphylococcique. Les aliments sont contaminés de différentes façons par ces germes. La meilleure prévention consiste à les conserver au froid et, ou à les cuire suffisamment à 60°-70°.

3) Mécanismes pharmacologiques
Les manifestations cliniques sont essentiellement cutanées (urticaire, angio-, oedème de Quincke) ou digestives (douleurs abdominales, diarrhées, vomissements, nausées…). II peut parfois s'agir de rhinites, d'asthme, de migraines, voire de choc.

Elles sont dues à l’action d'agents pharmacologiques dont le plus important est l'histamine. Normalement, l'organisme dégrade rapidement l'histamine grâce à un certain nombre d'enzymes (mono amine oxydase, acétylases intestinales, histaminases hépatiques...).

Différentes situations peuvent entraîner une élévation de l'histaminémie.

D'une part la consommation excessive d'aliments riches en histamine, directement ou à la suite de la décarboxylation de l'histidine. Dans certaines conditions les MAO peuvent être inhibées (en particulier par certaines enzymes présentes dans les poissons avariés), ce qui freine ou empêche la dégradation de l'histamine.

La prise de certains médicaments (IMAO, isoniazide) peut produire les mêmes effets. D'autre part, l'altération de la muqueuse digestive (consommation abusive d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et /ou de laxatifs, mycose ou parasitose digestive, autre intoxication alimentaire...) peut accroître sa perméabilité vis-à-vis de l'histamine.

 Enfin, certains individus présentent une hyper-réactivité à l’histamine (cliniquement difficile à mettre en évidence).D'autres agents pharmacologiques peuvent entraîner des réactions identiques, en particulier, la tyramine, la tryptamine, la sérotonine, la phényléthylamine, la caféine, la théobromine, l’alcool…

Retour au sommaire Intoxications ]

 

Copyright © 2001 InterMédiaNet

  •