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LES THROMBOPENIES

Toute thombopénie isolée, hors contexte infectieux,
doit être suspectée d'être d'origine médicamenteuse
Infos et liste BIAM ICI

Voir également ; Purpura

PAR DESTRUCTION ou CONSOMMATION EXCESSIVE< PAR SEQUESTRATION
  • Hypersplénisme
  • Hypothermie
  • Brulures étendues
  • Histiocytose (Hand-Schuller- Christian et Letter-Siwe)
  • DESTRUCTION PAR ANOMALIE CORPUSCULAIRE
  • Héréditaires ( dominante ou récessive May-Hegglin)
  • Acquises : alcoolisme, dysplasie hématopoïétique acquise
  • PAR INSUFFISANCE DE PRODUCTION : APLASIE ou DYSPLASIE
    1 / Congénitales parfois héréditaires
    Viroses néonatales : rubéole, herpes, CMV, etc
    Ingestion médicamenteuses par la mère : thiazide, tolbutamide,...
    $ de Fanconi : thrompbopénie par amégacaryocytose avec malformations associées surtout osseuses
    2 / Acquises par aplasie
    Premier signe d'une aplasie globale càd des 3 lignées ( idiopathique, par envahissement de la moelle myélfibrose, ostopétrose )
    Aplasie mégacaryocytaire isolée et passagère ( iatrogène, virose, trt cystostatique)
    Aplasie immunologique isolée
    Aplasie immunologique associée : LED, Thymome,...
    Apalsie cyclique
    3 / Acquise par dysplasie
    Dysplasie hématopoïétique éventuellement pré-leucémique
    Alcoolisme
    Iatrogène ( trt cytostatique)
    Insuffisance rénale
    Déficit en B12, folate, fer
    Hémoblobinurie nocturne
    PAR PERTES NON COMPENSEES
  • Transfusion massive
  • Circulation extra-corporelle
  • Exsangulo-transfusion

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    Médicaments impliqués dans une thrombopénie immunoallergique.
    ( Liste non limitative)

    ---- DEPAKINE * (valproate)
    ---- Spironolactone : ALDACTAZINE, ALDACTONE et équivalents
    ---- Thiazidiques
    ---- Quinine, quinidine, chlorothiazide et ses dérivés
    ---- Méprobramate
    ---- Digitoxine, phénylbutazone
    ---- LAMISIL*
    ---- Calciparines
    ---- Oestrogènes ?
    ---- Etc...
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    Thrombopénies induites par l’héparine
    HAS 2011
    Associer un test d’agrégation plaquettaire photométrique et une recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire Les thrombopénies induites par l’héparine (TIH), responsables d’accidents artériels ou veineux, sont une complication grave des traitements anticoagulants parentéraux utilisés pour le traitement ou la prévention de la maladie veineuse thromboembolique.
    Le diagnostic biologique des TIH repose sur l’association d’un test fonctionnel, par exemple le test d’agrégation plaquettaire (TAP) par méthode photométrique, et d’un test immunologique, par exemple le test de recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire (F4P) par technique Elisa.
    En cas de suspicion de TIH, la décision d’arrêter l’héparine doit être prise sans attendre les résultats des tests. Ces résultats sont néanmoins à prendre en compte pour le traitement ultérieur du patient et les mesures de prévention.
    Pour en savoir plus, voir les rapports et synthèses de rapport d’évaluation sur « Biologie des anomalies de l’hémostase ». [Texte court]
    Document complet sur le site HAS [Lire]

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