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LES THROMBOPENIES
Toute thombopénie isolée, hors contexte infectieux,
doit être suspectée d'être d'origine médicamenteuse
Infos et liste BIAM ICI
Voir également ; Purpura
PAR DESTRUCTION ou CONSOMMATION EXCESSIVE<
PAR SEQUESTRATION
Hypersplénisme
Hypothermie
Brulures étendues
Histiocytose (Hand-Schuller- Christian et Letter-Siwe)
DESTRUCTION PAR ANOMALIE CORPUSCULAIRE
Héréditaires ( dominante ou récessive May-Hegglin)
Acquises : alcoolisme, dysplasie hématopoïétique acquise
PAR INSUFFISANCE DE PRODUCTION : APLASIE ou DYSPLASIE
- 1 / Congénitales parfois héréditaires
- Viroses néonatales : rubéole, herpes, CMV, etc
- Ingestion médicamenteuses par la mère : thiazide, tolbutamide,...
- $ de Fanconi : thrompbopénie par amégacaryocytose avec malformations associées surtout osseuses
- 2 / Acquises par aplasie
- Premier signe d'une aplasie globale càd des 3 lignées ( idiopathique, par envahissement de la moelle myélfibrose, ostopétrose )
- Aplasie mégacaryocytaire isolée et passagère ( iatrogène, virose, trt cystostatique)
- Aplasie immunologique isolée
- Aplasie immunologique associée : LED, Thymome,...
- Apalsie cyclique
- 3 / Acquise par dysplasie
- Dysplasie hématopoïétique éventuellement pré-leucémique
- Alcoolisme
- Iatrogène ( trt cytostatique)
- Insuffisance rénale
- Déficit en B12, folate, fer
- Hémoblobinurie nocturne
PAR PERTES NON COMPENSEES
Transfusion massive
Circulation extra-corporelle
Exsangulo-transfusion
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Médicaments impliqués dans une thrombopénie immunoallergique.
( Liste non limitative)
---- DEPAKINE * (valproate)
---- Spironolactone : ALDACTAZINE, ALDACTONE et équivalents
---- Thiazidiques
---- Quinine, quinidine, chlorothiazide et ses dérivés
---- Méprobramate
---- Digitoxine, phénylbutazone
---- LAMISIL*
---- Calciparines
---- Oestrogènes ?
---- Etc...
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Thrombopénies induites par l’héparine
HAS 2011
Associer un test d’agrégation plaquettaire photométrique et une recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire
Les thrombopénies induites par l’héparine (TIH), responsables d’accidents artériels ou veineux, sont une complication grave des traitements anticoagulants parentéraux utilisés pour le traitement ou la prévention de la maladie veineuse thromboembolique.
Le diagnostic biologique des TIH repose sur l’association d’un test fonctionnel, par exemple le test d’agrégation plaquettaire (TAP) par méthode photométrique, et d’un test immunologique, par exemple le test de recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire (F4P) par technique Elisa.
En cas de suspicion de TIH, la décision d’arrêter l’héparine doit être prise sans attendre les résultats des tests. Ces résultats sont néanmoins à prendre en compte pour le traitement ultérieur du patient et les mesures de prévention.
Pour en savoir plus, voir les rapports et synthèses de rapport d’évaluation sur « Biologie des anomalies de l’hémostase ».
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