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PSORIASIS
MAJ 2007 -2011 - 2014

Dermatose érythématosquameuse d'étiologie inconnue qui se caractérise par une hyperprolifération des kératinocytes, une parakératose et une inflammation dermique et épidermique.Le rôle d'un virus HPV 5 semble de plus en plus envisagé ( cf infra)
Elle atteint 2 à 3 % de la population et son apparition nécessite généralement une prédisposition génétique et un facteur déclenchant

Le rhumatisme psoriasique représente une complication invalidante.
Corticoïdes locaux, rétinoïdes per os dans les formes sévères et PUVA-thérapie sont utilisés dans son traitement
Méthotrexate et cyclosporine sont réservés aux formes sévères et étendues

MAJ 2014
Parmi les biothérapies classiques, l’infliximab (Remicade) serait la plus active, l’adalimumab et l’ustékinumab auraient une efficacité similaire. Une enquête menée auprès de 106 malades traités par biothérapies a montré des résultats très positifs à 3 mois et à 6 mois en terme d’efficacité, de comorbidité et de satisfaction globale. L’ustekinumab serait particulièrement efficace sur les onychomycoses psoriasiques. Des questions demeurent cependant en suspens, relatives aux durées de traitements conditionnées par la probabilité de rechute à l’arrêt des biothérapies ainsi qu’au risque d’apparition secondaire d’anticorps.
De manière générale, l’apparition d’anticorps dépend de facteurs génétiques et pharmacocinétiques, du type de psoriasis (ancienneté et sévérité) et des intervalles entre les injections.
Côté recherche, les anti-IL 17 sont aujourd’hui au cœur de l’actualité dans la prise en charge du psoriasis avec trois molécules dont le développement est très avancé (secukinumab, ixekizumab et brodalumab). La réponse PASI 90 semble, grâce aux anti-IL17, être le nouvel objectif thérapeutique pour les années à venir.


Voir également +++ : http://www.therapeutique-dermatologique.org ou copie locale [Lire]
le site de l’Association pour la Lutte contre le Psoriasis (APLCP), www.aplcp.org.

DIAGNOSTIC
Diagnostic facile dans les formes typiques ( évidemment ! ), il se complique dans les formes unguéales, inversé des plis, muqueuses, en goutte, nummulaire, eczématiforme, érythrodermie, etc...
La biopsie cutanée peut être nécessaire
Les éléments de diagnostic :
---- face d'extension des membres
---- Plaques rouges surélevées et squameuses
---- Les squames qui éliminées à la curette donne une tache blanchâtre " en tâche de bougie "
---- Le prurit est inconstant et variable
Voir : Les lésions érythémato-squameuses

Les problèmes de diagnostics différentiels :
  • Psoriasis des plis / Intertrigo
  • Cuir chevelu / dermatophites / eczéma séborréhique
  • Palmo-plantaire / eczéma / dermatophytes / candidose
  • Visage / dermite séborrhéique / Acné rosacée
  • Ongles / onychomycose
  • Psoriasis nummulaire / dermatophite / staphyloccocie / Pityriasis rosé de Gibert
  • Psoriasis en goutte / syphilis secondaire
  • Pityriasis rubra pilaire ( histologie nécessaire )
  • Les lésions oculaires [Lire]
  • ....
  • Voir le site du : Atlas-dermato.org (Pr Mohamed Denguezli) Psoriasis avec photographies

    Le diagnostic peut être compliqué par une surinfection bactérienne ou mycosique surtout après l'application de la pommade du grand père...

    .
    LES FACTEURS DECLENCHANTS
    Il existe un terrain génétiquement prédisposé : ATC familiaux dans 30 % des cas (HLA B13,B17, B27, Cw6, DR7) mais c'est souvent un facteur extérieur qui déclenche l'éruption

    • Les infections bactériennes ORL ou cutanée
    • Les chocs émotionnels apparition ou aggravation
    • Traumatismes cutanés ( 40 à 75 % des cas ) : phénomène de Koebner
    • Puberté et Ménopause
    • Les médicaments peuvent provoquer ou aggraver un psoriasis (AINS, bêtabloquants, lithium, antipaludéens de synthèse, clonidine, digoxine, IEC,..
    • Des rétrovirus ? HPV 5 ?


    TRAITEMENT

    MAJ 2014
    Parmi les biothérapies classiques, l’infliximab (Remicade) serait la plus active, l’adalimumab et l’ustékinumab auraient une efficacité similaire. Une enquête menée auprès de 106 malades traités par biothérapies a montré des résultats très positifs à 3 mois et à 6 mois en terme d’efficacité, de comorbidité et de satisfaction globale. L’ustekinumab serait particulièrement efficace sur les onychomycoses psoriasiques. Des questions demeurent cependant en suspens, relatives aux durées de traitements conditionnées par la probabilité de rechute à l’arrêt des biothérapies ainsi qu’au risque d’apparition secondaire d’anticorps.
    De manière générale, l’apparition d’anticorps dépend de facteurs génétiques et pharmacocinétiques, du type de psoriasis (ancienneté et sévérité) et des intervalles entre les injections.
    Côté recherche, les anti-IL 17 sont aujourd’hui au cœur de l’actualité dans la prise en charge du psoriasis avec trois molécules dont le développement est très avancé (secukinumab, ixekizumab et brodalumab). La réponse PASI 90 semble, grâce aux anti-IL17, être le nouvel objectif thérapeutique pour les années à venir.


    Voir ci-dessous les MAJ des Biotéhrapies dans le psoriasis (Alefacept, Etanercept )

    PSORIASIS PEU IMPORTANT ou EN REMISSION
    L'hydratation cutanée doit être maintenue ( Caditar, Vaseline salicylée 2 %)
    PSORIASIS MODERE
    Dermocorticoïdes et/ou calcipotriol
    Tazarotène ( cf infra ) : le premier rétinoïde en application locale.
    Les rétinoïdes à faible dose (
    ROACCUTANE ® et SORIATANE ® ) et au long court peuvent être introduits ( +++ effets secondaires, précautions, contre-indications).
    PSORIASIS SEVERE et/ou ETENDU
    Ils sont du domaine du spécialiste.
    Puvathérapie, rétinoïdes, methotrexate, ciclosporine, biotéhrapies (cf infra)

    COMPLEMENT D'INFORMATION
    Dr Ludovic ROUSSEAU - Dermatologue
    Webmestre de dermatonet.com, site de dermatologie
    • La PUVAtherapie est un peu délaissée au profit des UVB à spectre étroit qui seraient moins pourvoyeurs de cancers cutanés
    • L'acitretine entre 10 et 25mg/j est préférée a l'isotretinoine qui n'a pas d'AMM dans cette indication
    • Le methotrexate peut être intéressant notamment lorsqu'il existe une atteinte articulaire.
    • Les biothérapies sont réservées aux psoriasis résistant aux autres thérapeutiques
    • Les biothérapies +++ (cf infra)
    ZORAC ® - TAZAROTENE : Rétinoïde local
    Sydney (1997) : Congrès Mondial de Dermatologie

    proposé dans les formes légères à modérées atteignant moins de 20 % de la surface corporelle.
    Un taux de succès supérieur à 70 % a été démontré. Il est au moins égal à celui des corticoïdes avec cependant une tolérance locale un peu moins bonne (prurit, érythème).
    La réponse thérapeutique est obtenue en une semaine environ et se maintient plusieurs semaines après son arrêt.
    Une application quotidienne est suffisante. Le risque d'accumulation est très faible.
    L'association/alternance avec un democorticoïde est possible avec un gain d'efficacité significatif

    MAJ 20/05/99 : commercialisation en France. : ZORAC (Laboratoires Allergan France).
    Gel dosé à 0,05 % et 0,1 % de tazarotène (antipsoriasique topique, classe des rétinoïdes acétyléniques).
    Indiqué dans le "traitement topique du psoriasis en plaques, bénin à modéré, intéressant au maximum 10 % de la surface corporelle".
    Remboursé à 65 %. (Source : RCP + JO)

    MAJ 05/2009
    Efalizumab Withdrawn From US Market
    Efalizumab (Raptiva), used for the treatment of psoriasis, will no longer be available in the United States because of the risk for progressive multifocal leukoencephalopathy. (Medscape
    https://profreg.medscape.com/px/getlogin.do;meddomainjsession=KJYrKTQQQbf5n2WRxJxBv1T4tXhWjpXmXByTgJy6dnnP2RzkjPg0!-645345372?urlCache=aHR0cDovL3d3dy5tZWRzY2FwZS5jb20vdmlld2FydGljbGUvNTkwODYyP3NyYz10b3AxMA==

    MAJ 06/2003 :
    Alefacept contre psoriasis
    Source : Arch Dermatol. 2003;139:719-727

    L'alefacept, un nouveau médicament contre le psoriasis, a donné de bons résultats dans le traitement des formes modérées à sévères et dans la réduction des lésions cutanées chroniques associées.
    Dans la dernière édition des Archives of Dermatology, Mark Lebwohl (Mount Sinai School of Medicine) et ses confrères présentent un essai randomisé sur le traitement du psoriasis chronique chez 507 patients. Un groupe placebo était comparé à deux groupes alefacept (10 mg ou 15 mg par semaine) injecté en intramusculaire. Le traitement était de 12 semaines.
    L'alefacept 15 mg a été associé à une amélioration de la sévérité du psoriasis comparé au placebo. " Les données cliniques présentées ici confirment que l'alefacept en IM améliore efficacement le psoriasis et entraîne des rémissions durables sans compromettre la fonction immunitaire normale ", écrivent notamment les auteurs.

    MAJ 04/2007
    ENBREL® - Etanercept dans le psoriasis en plaques :
    Source : http://www.bio-therapy.net

    La dose recommandée d'Enbrel est de 25 mg administrés deux fois par semaine. Toutefois, une administration de 50 mg deux fois par semaine peut être utilisée jusqu'à 12 semaines, suivies, si nécessaire, par l'administration d'une dose de 25 mg deux fois par semaine. Le traitement par Enbrel doit être poursuivi jusqu'à l'obtention de la rémission, au maximum jusqu'à 24 semaines. Le traitement par Enbrel doit être interrompu chez les patients ne présentant pas de réponse après 12 semaines de traitement.
    Si la reprise du traitement par Enbrel est indiquée, le schéma de durée de traitement décrit ci-dessus doit être suivi. La dose doit être de 25 mg administrés deux fois par semaine.

    Autres informations sur le psoriasis dans dermatonet


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    Première localisation chez l'homme d'un gène de prédisposition aux papillomavirus : un lien avec le Psoriasis ?
    Communiqué de presse de l'Institut Pasteur - Mars 1999.

    Les papillomavirus humains (PVH) sont responsables de diverses maladies cutanées ainsi que du cancer du col de l'utérus, deuxième cause de mortalité féminine par cancer dans le monde. L'Unité des Papillomavirus (INSERM U 190) à l'Institut Pasteur - dirigée par Gérard ORTH - vient de localiser le premier gène de prédisposition à l'infection par des PVH, chez des individus atteints d'une maladie modèle pour l'étude de la sensibilité à ces virus. Un gène d'autant plus crucial à cerner qu'il pourrait également être impliqué dans la prédisposition au psoriasis, une maladie de la peau qui touche 2% de la population.

    Plus de 100 types de papillomavirus humains (PVH) ont aujourd'hui été répertoriés. Ils sont responsables de pathologies variées, le plus souvent bénignes, qui affectent la peau ou les muqueuses (verrues cutanées, condylomes ano-génitaux, papillomes laryngés,…). Mais certains d'entre eux sont potentiellement cancérigènes. C'est le cas des PVH 16 et 18, à l'origine de cancers du col utérin, et du PVH5, associé à des cancers de la peau chez les individus atteints d'une maladie dermatologique rare : l'épidermodysplasie verruciforme (EV). Cette maladie est désormais bien caractérisée grâce aux travaux menés depuis vingt ans par l'équipe de Gérard Orth. C'est un modèle de choix pour l'étude de la sensibilité humaine aux papillomavirus, et particulièrement aux PVH oncogènes.

    L'Unité des Papillomavirus a en effet montré que les individus atteints d'EV sont anormalement prédisposés aux infections par certains PVH - inoffensifs pour la plupart d'entre nous - et qu'eux seuls développent des cancers liés au PVH5, un virus qui provoque très rarement des infections dans la population générale. D'où vient la sensibilité particulière de ces malades à ces PVH et au pouvoir cancérigène du PVH5 ?
    Les chercheurs de l'Institut Pasteur sont aujourd'hui sur une piste primordiale : l'étude génétique de trois familles consanguines atteintes d'EV, en collaboration avec des dermatologues algérien et colombien, leur a permis de localiser un gène de prédisposition à cette maladie. Cette piste est d'autant plus intéressante que le locus, nommé EV1, a été découvert dans une région du chromosome 17 connue pour contenir un locus majeur de prédisposition aux formes familiales de psoriasis (1).

    Les chercheurs de l'Unité des Papillomavirus avait déjà établi en 1998, en collaboration avec le Pr Jablonska et des dermatologues polonais, un lien entre les PVH impliqués dans l'EV et le psoriasis. Ils avaient notamment détecté la présence d'ADN du PVH5 dans les lésions de 90% des individus souffrant de cette fréquente maladie de la peau, et suggéré que le psoriasis était un réservoir possible de ce virus (2).

    L'hypothèse actuelle est que des défauts au niveau d'un seul et même gène interviendraient dans l'EV et dans le psoriasis : des mutations distinctes du gène du locus EV1 prédisposeraient les individus qui en sont porteurs à l'une ou l'autre de ces maladies.
    Les chercheurs s'attachent désormais à savoir si le PVH5 intervient dans la pathogenèse du psoriasis.
    www.pasteur.fr

    Immunopathogenesis of psoriasis
    In her lecture, Professor Stefania Jablonska presented brand new results of basic research that could put the immunopathogenesis of psoriasis in an entirely new light. The data displayed by Jablonska were from a joint French/Polish study. They suggest that psoriasis is a reservoir for HPV (human papilloma virus), especially HPV5.

    Psoriasis is recognized as a T-cell mediated inflammatory disease resulting in epidermal hyperproliferation. Several microbial proteins or superantigens have been suspected to be responsible for T-cell activation, but what actually triggers this process has still not been identified unequivocally. According to the new findings, it is conceivable that L1 capsid protein from HPV5 (or other HPV types) present in the stratum corneum of psoriatic skin might be the antigen which stimulates T cells and T-cell dependent antibody production, indicating a possible role of this virus in the immunopathogenesis of psoriasis.

    Using nested PCR (polymerase chain reaction), the presence of HPV or related HPV DNA could be demonstrated in scrapings from lesional and uninvolved psoriatic skin in about 90 % of 43 patients. Besides HPV5, other HPV types were also found (HPV1, HPV36, but no HPV16). Skin preparations from patients with atopic dermatitis (AD) were also HPV DNA positive (35 % of patients), but in no case was HPV5 found.

    Using ELISA and HPV5 VLPs (virus like particles), specific antibodies (anti-HPV5 L1 capsid proteins) were found in the sera of 25 % of 155 psoriatic patients but only in 2 - 5 % of the controls (including patients with AD and renal transplant recipients). No correlation was observed between the detection rate of anti-HPV5 antibodies and the clinical type of psoriasis. However, the detection rate was significantly higher (43 %) for patients with lesions covering more than 50 % of body surface area than for those with lesions covering 20 - 50 % (15 % of the patients).

    HPV5 is a cell-associated virus unable to persist outside keratinocytes. It seems to cause widespread latent infections, and in epidermodysplasia verruciformis (EV), HPV5 is associated with the frequent occurrence of cutaneous malignancies. However, it has only rarely been detected in skin tumors of non-EV patients and seems to be harmless to the general population. It also seems to lack oncogenic potential in psoriasis.

    According to Jablonska, it is conceivable that the reaction of the L1 capsid protein of HPV5 present in terminally differentiated keratinocytes with specific anti-L1 HPV5 antibodies results in complement activation and chemoattraction of polymorphonuclear cells, i.e. Munro abscess formation. The capsid protein seems to become immunogenic only in terminally diffentiated keratinocytes.

    The high prevalence of HPV5 in psoriasis suggests that some factors involved in the epidermal hyperproliferation in psoriasis may facilitate the replication of viral DNA. Because heritable genetic factors are involved in both EV and psoriasis, it could be speculated that psoriatic patients have a genetically determined predisposition to persistent HPV5 infection.

    Professor Stefania Jablonska, M.D. Department of Dermatology Warsaw School of Medicine Koszykowa 82 A, 02-008 Warsaw, Poland

    Source: 5th European Hermal Symposium, Prague 1998. Immunopathogenesis of psoriasis

    Psoriasis chronique : méthotrexate et cyclosporine ex aequo
    Heydendael VMR et coll. : "Methotrexate versus cyclosporine in moderate-to-severe plaque psoriasis." N Engl J Med 2003; 349: 658-665. © Copyright 2003 http://www.jim.fr
    Date de création : 20 août 2003

    Face à des lésions psoriasiques modérées ou sévères chroniques, il est habituel de recourir à des médicaments immunomodulateurs, tels le méthotrexate (MTX) ou encore la cyclosporine (CYC). Une étude randomisée a inclus 88 malades atteints des formes précédentes de cette affection cutanée. Deux groupes ont été traités pendant 16 semaines par : (1) le MTX (dose initiale, 15 mg/kg/semaine, n=44) ; (2) ou la CYC (dose initiale, 3 mg/kg/j). Le suivi après la phase thérapeutique a été de 36 semaines. Deux malades ont été considérés comme inéligibles.

    Douze malades du groupe MTX ont dû interrompre le médicament, du fait d'une élévation transitoire des enzymes hépatiques (versus 1 dans l'autre groupe, du fait d'une augmentation de la bilirubine plasmatique). Ces 13 participants ont cependant été inclus dans l'analyse statistique.

    Au bout de 16 semaines, le score prenant en compte l'étendue et la sévérité clinique du psoriasis (score PASI) est passé : 1) dans le groupe MTX, de 13,4+/-3,6 à 5,0+/-0,7 (n=43) ; 2) dans le groupe CYC, de 14,6 +/-6,6 à 3,8+/-0,5 n=42). La différence entre les groupes, en valeur absolue, est de 1,3 (IC 95 %, -0,2 à + 2,8 ; p=0,09). En outre, ni l'étendue globale de la maladie, ni la durée de la rémission, ni sa fréquence ne diffèrent entre les deux groupes.

    Face à un psoriasis chronique, modéré ou sévère, cyclosporine et méthotrexate semblent être ex aequo, en termes d'efficacité et de tolérance.

    Dr Peter Stratford
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