Accueil Recherche NouveautésEmail webmaster Tous les textes - FMCSommaire généralPage précédente

PITYRIASIS ROSE DE GIBERT - PRG

Relativement fréquente, le PRG est une affection bénigne, non contagieuse, d'étiologie inconnue ( cf infra herpès virus 6 ou 7) .Elle atteint préférentiellement le sujet jeune

SEMIOLOGIE
Coexistance de 2 types de lésions :
---- Les médaillons - en particulier le médaillon initial, généralement isolé pendant une à deux semaines - 1 à 3 cm de diamètre, arrondies ou ovalaires, de couleur rosé avec des squames fines et une bordure légèrement rélevée et plus sombre ( type cocarde à différentier d'un herpes circiné)
---- Des macules pâles, rosées, irrégulières, également squameuses, nombreuses.
---- Classiquement, pas de prurit mais il peut exister et être important
---- Pas de symptomatologie générale.
---- Pas de contagiosité
La topographie prédomine sur le tronc ( ++ antérieur ) et les parties proximales des membres. Il respecte le visage et le cuir chevelu.

..

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
---- Eczématides ou parakératoses .
---- Herpès circiné

CAT - TRAITEMENT - EVOLUTION
---- Guérison spontanée en quelques semaines ( 6 à 8 ).
---- Pas de traitement local particulier à l'exception d'une corticothérapie faible en cas d'irritation génante ou de prurit généralement iatrogène.

J Am Acad Dermatol 2000 Feb;42(2 Pt 1):241-4 Erythromycin in pityriasis rosea: A double-blind, placebo-controlled clinical trial.
Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyanarayana L
Department of Dermatology, Dr Ram Manohar Lohia Hospital, New Delhi, India.

BACKGROUND: The study stemmed from an incidental observation of improvement in 2 patients with pityriasis rosea while receiving erythromycin.
OBJECTIVE: The purpose of the study was to evaluate the efficacy of erythromycin in patients with pityriasis rosea.
METHODS: A double-blind, placebo-controlled clinical study was performed in an outpatient setting in a major hospital. Ninety patients over a period of 2 years were alternatively assigned to treatment group or placebo group. Patients in the treatment group received erythromycin in divided doses for 14 days. The response was categorized as complete response, partial response, or no response. All patients were followed up for 6 weeks.
RESULTS: Both groups were comparable with regard to age at presentation, sex, and average duration of disease at the time of reporting to the clinic. Upper respiratory tract infection before the appearance of skin lesions was reported in 68.8% of all patients. Complete response was observed in 33 patients (73.33%) in the treatment group and none in the placebo group (P <.0001).
CONCLUSION: Oral erythromycin was effective in treating patients with pityriasis rosea.

Pityriasis rosé de Gibert : HHV6 ou HHV7 ?
Les deux !

Watanabe T et coll. : « Pityriasis rosea is associated with systemic active infection with both Human Herpes Virus-7 and Human Herpes Virus-6 » J Invest Dermatol. 2002 ; 119, 793-797. © Copyright www.jim.fr 2002.
Date de création : 04 décembre 2002

Le caractère éruptif puis spontanément résolutif du pityriasis rosé de Gibert le désigne comme une pathologie d’origine infectieuse, probablement virale. Cependant malgré des décennies d’enquête pour identifier l’agent en cause, le mystère demeure même si, récemment, on a cru lever un coin du voile en désignant les herpès virus 6 ou 7 selon les études, comme responsables de cette affection bénigne, ces candidats ne faisant toutefois pas l’unanimité.

Sans se décourager, Takahiro Watanabe et coll. ont entrepris de rechercher par PCR dans les lésions cutanées, la peau non lésionnelle, les cellules mononucléées du sang périphérique, le serum et la salive de 14 patients atteints de pityriasis rosé de Gibert l’ADN de l’Herpes virus humain 6 (HHV6), de l’Herpes virus humain 7 (HHV7) et du cytomégalovirus (CMV), explorations complétées par une étude par hybridation in situ de l’expression de l’ARN messager viral et une visualisation du virus par microscopie électronique au sein des lésions. La PCR a permis de découvrir l’ADN de l’HHV7 dans 93% des lésions, 86% des biopsies de peau saine, 100% des échantillons de salive, 83% des prélèvements de cellules mononucléées, et 100 % des prélèvements sériques. En ce qui concerne l’HHV6, les chiffres correspondants étaient de 86%, 79%, 80%, 83% et 88%. Le génome du CMV n’a par contre jamais été détecté dans ces prélèvements. Dans les prélèvements réalisés chez 12 volontaires sains et 10 sujets atteints de psoriasis, la PCR n’a que très rarement identifié une positivité pour HHV6 ou HHV7 dans le sérum ou les biopsies cutanées. Enfin, l’hybridation in situ a mis en évidence dans l’infiltrat périvasculaire au niveau des lésions de pityriasis rosé de Gibert, des cellules mononucléées exprimant l’HHV7 et l’HHV6 dans respectivement 100% et 75% des cas, la même recherche ne se montrant positive que pour 13% des biopsies cutanées chez les sujets sains et les patients atteints de psoriasis. L’examen en microscopie électronique n’a cependant pas décelé la présence d’éléments viraux au sein des lésions.

Ces différentes observations laissent donc penser que le pityriasis rosé de Gibert serait dû à une infection systémique active à la fois par HHV6 et HHV7. On peut espérer que cette « découverte » ne soit pas à nouveau démentie puisque, même si ses conséquences pratiques restent mesurées, elle permet en faisant la clarté sur les origines du pityriasis rosé de Gibert, de mettre fin au débat.

Dr Marie-Line Barbet

Congrès de l’European Academy of Dermatology and Venereology : le cas du pityriasis rosé de Gibert Date de création : 28 novembre 2003 Barcelone, 16 Octobre 2003. Que le pityriasis rosé de Gibert (PRG) qui se présente comme une éruption aiguë spontanément résolutive soit d’origine virale est désormais bien admis. Mais quel est le virus en cause ? La possibilité de récurrences et de survenue de PRG en cas d’une baisse des défenses immunitaires a conduit à suspecter le groupe des virus herpès, connus pour être capables de se réactiver après des périodes de latence. Deux candidats sont cependant en concurrence dans la littérature internationale : l’HHV6 et l’HHV7. Pour apporter des éléments décisifs à la discussion, F Drago et coll. ont recruté 120 patients atteints de PRG et 25 sujets sains chez lesquels ils ont réalisé des prélèvements sériques et des biospies cutanées. Les marqueurs d’infection virale étaient présents dans le sérum des sujets atteints ainsi que des cellules ballonisantes reflétant un effet cytopathogène au niveau des échantillons de peau. Ces éléments n’étaient pas retrouvés chez les sujets contrôle. L’examen en microscopie électronique a mis en évidence un herpès virus et la PCR dans le sang et dans la peau a retrouvé l’ADN de l’HHV7 chez les malades mais aussi chez certains contrôles à des taux toutefois très inférieurs. Pour ces auteurs, le rôle causal de l’HHV7 dans le PRG ne fait donc plus aucun doute. Une publication dans l’investigative Journal of dermatology en 2002 signalait cependant avoir mis en évidence certes l’HHV7 dans 100% des lésions cutanées du PRG mais aussi l’ HHV6 dans 75% des cas. Selon F Drago et coll. l’HHV7 jouerait néanmoins ici un rôle prédominant et l’HHV6 ne serait qu’un cofacteur activateur mais pour d’autres auteurs le PRG résulterait d’une double infection active par HHV6 et HHV7. Bref, le problème reste entier. Dr Wafa Ouazzani Drago F : « HHV6 and HHV7 in pityriasis rosea”. Symposium viruses and the skin. © Copyright 2003 http://www.jim.fr
Accueil NouveautésEmail webmaster Sommaire FMC Sommaire généralPage précédente