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AVC - TRAUMATISME MEDULLAIRE - GLUTAMATE - NEUROMEDIATEUR - TOXICITE

Source : IRME : Institut des recherches sur la moelle épinière
Mis en ligne 06/1997

TRAUMATISME MEDULLAIRE
Lors d'un traumatisme médullaire, divers mécanisme réactionnels ou secondaires sont impliqués dans la possibiliét de récupération.. Actuellement plusieurs axes de recherche et d'expérimentation.
---- La libération de glutamate au moment de l'accident.
---- La cicatrisation locale anarchique.

GLUTAMATE
Le glutamate devient toxique lorsque sa concentration s'élève trop. Les radicaux libre et les canaux calciques paraissent impliqués.
La libération de glutamate entraine un oedème cellulaire ( pénétration de calcium, d'eau ) et accroit le traumatisme vers des cellules indemnes. C'est un phénomène précoce, quelques minutes.
Il existe un antidote : le N-méthyl-D-aspartate, acide aminé qui par voie veineuse inhibe l'action du glutamate sur les canaux calciques mais doit être utilisé dans les 2 heures.
Etude en cours.

NB : Le glutamate parait également impliqué dans
---- la maladie de Charcot ( Riluzole ),
---- les AVC ischémiques
---- la consommation de Cicas ( ile de Guam ),
---- la maladie de Parkinson ( faillite de la dopaminergique et hyperglutaminergie )

L'administration, in vitro, d'aspirine à des neurones de rat a empéché 83 % de ces cellules de mourrir sous l'effet d'un fort taux de glutamate (Science 22/11/1996 ).

CICATRISATION ANARCHIQUE.
Aprés un tramatisme médullaire, les cellules gliales, astrocytes et dendrocytes de façon anarchique et créent un tissus fibreux.
Le 7-bêta hydroxycholestérol ( molécule mise aupoint par Vincendon et coll ) diminue le phénomène et modère la formation du tissus fibreux. Elle doit parvenir dans la zone lésée dans les 48 heures.

AUTRES VOIES DE RECHERCHE
--- Gangliosides ( anti oxydants )
--- Thérapie génique par fibroblastes modifiés.

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