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LES RHUMATISMES DU SUJET AGE

Source : PROFILS INFO-MEDECIN N° 1549 (23/10/1997)
Dr JJ Dubost. Service de Rhumatologie. Hôpital G. Montpied. Clermont-Ferrand


En sus des grands rhumatismes inflammatoires ( PR, spondylarthropathies, lupus,connectivites, vascularites,rhumatisme psoriasique ) certains rhumatismes affectent exclusivement les sujets agés
---- La maladie de
Horton
---- La PPR ( Pseudopolyarthrite rhizomélique ) ou PPRGA ( Pseudopolyarthrite rhizomélique des gens agés)
---- le RS3PE syndrome (remitting seronegativesymetrical synovitis with piiting edema) ou PS3RO (Polyarthrite symétrique séronégative régressive avec oedèmes) ou PSOBGA ( polyarthrite subaigüe odémateuse bénigne des gens agés)
---- LOPS : Late Onset Peripheral Spondyloarthropathy - SPA du sujet agé
---- La chondrocalcinose ne peut être envisagée comme un rhumatisme puisqu'elle d'origine microcristalline mais constitue un diagnostic différentiel. Le diagnostic repose sur les images radiologiques et la découverte de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide articulaire.

Voir également : Diagnostic d’une polyarthrite récente du sujet âgé (Pdf)


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LA PSEUDOPOLYARTHRITE RHIZOMELIQUE DES GENS AGES

Elle doit être considérée comme un syndrome dont l'étiologie doit être discutée avant de retenir le diagnostic de PPR

SEMIOLOGIE
Généralement aprés 60 ans,
---- Enraidissement douloureux des ceintures scapulaires (épaule et rachis cervical) et souvent pelvienne (hanche et rachis lombaire).
---- Symptomatologie typiquement inflammatoire avec reveil en 2ème partie de nuit et dérouillage matinal.
---- Altération fréquente de l'état général (fébricule, asthénie, amaigrissement)
NB :
La maladie de
Horton est cliniquement trés proche mais les céphalées récentes, une claudication des mâchoires et des anomalies des artères temporales peuvent permettre de les distinguer. Ces signes peuvent manquer et une biopsie d'artère temporale doit être facilement demandée voire systématique pour certains auteurs.
Une PR peut également être évoquée et parfois retenue en seconde analyse ( echec thérapeutique)
Une Polymyosite, connectivites, $ paranéoplasiques, endocriniens.
Iatrogènes (hypolipidémiants, énalapril, bêtabloquant topique comme le minoxidil ).

Avant de poser le diagnostic de PPR, il importe d'éliminer les pathologies pouvant mimer cette affection telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Horton, les douleurs rhizoméliques d'origine médicamenteuse, infectieuse, néoplasique ou endocrinienne.
En cas de suspicion de PPR, un bilan biologique doit être demandé qui comportera : facteur rhumatoïde et/ou anticorps anti CCP, C reactive protéine et/ou vitesse de sédimentation, numération formule sanguine, glycémie, créatininémie, tests hépatiques, calcémie, phosphatases alcalines, analyse d'urines. Une électrophorèse des protides sériques, le dosage de la TSH, des CPK et de la vitamine D peuvent être ajoutés.
Des mesures additionnelles peuvent être utiles telles que la recherche d'anticorps anti nucléaires, d'ANCA, des tests tuberculiniques, des radiographies pulmonaires.
Dejaco C et coll. : 2015 Recommendations for the Management of Polymyalgia Rheumatica Arthritis and Rheumatism, 2015; 67: 2569-2580 http://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/2015%20PMR%20guidelines.pdf

BIOLOGIE
---- NFs, VS augmentée entre 50 et 100, CRP (peut manquer dans 5% des cas)
---- Profil enzymatique musculaire et hépatique
---- Sérologie rhumatoïde
---- AC antinucléaires et anti DNA natif ( Lupus)
---- Protéinurie

BILAN
---- Bilan radiologique ( signes de PR ? chondrocalcinose ? )
---- Rx Poumons ( recherche de Sarcoïdose )
---- Biopsie d'artère temporale est licite

TRAITEMENT
Une corticothérapie à dose modére ( 0,3 à 0,5 mgKgJ prednisone ) donne une franche amélioration en 48 heures et peut servir d'élément de diagnostic.
La maladie guerit habituellement en 2 ou 3 ans.

Traitement 2015
http://www.jim.fr/medecin/actualites/medicale/21_rhumato/e-docs/des_recos_pour_la_prise_en_charge_de_la_pseudo_polyarthrite_rhizomelique_156134/document_actu_med.phtml

Les glucocorticoïdes sont à préférer impérativement aux AINS et doivent être poursuivis sur une durée minimale efficace.
La dose minimale efficace de prednisone orale de départ (PO) recommandée est située entre 12,5 et 25mg/J. Une dose supérieure peut être envisagée chez les malades à haut risque de rechute et faible risque d'effets secondaires. Une dose initiale inférieure à 7,5mg/J n'est pas conseillée. Une dose supérieure à 30 mg/J est fortement déconseillée.
La décroissance des corticoïdes est individualisée et repose sur l'activité de la maladie.
Les principes suivants sont proposés :
  • diminution initiale : viser une dose de 10 mg/J dans les 4 à 8 semaines.
  • traitement de la rechute : augmenter la dose de PO pour atteindre la dose pré rechute puis diminuer en 4 à 8 semaines à la dose à laquelle la rechute est survenue.
  • diminution une fois la rémission obtenue : baisser la PO de 1 mg toutes les 4 semaines jusqu'à l'arrêt (si la rémission se maintient).
  • Il est recommandé d'administrer la PO en une prise journalière à l'exception des situations particulières telles qu'en cas de symptômes nocturnes prédominants ou dés que la dose est en dessous de 5mg/J.
  • La méthylprednisolone (MP) intramusculaire est une alternative aux glucocorticoïdes oraux. Dans une étude, la dose initiale administrée était de 120 mg de MP toutes les 3 semaines.
  • Le méthotrexate ( MTX) peut être introduit précocement en addition aux glucocorticoïdes chez les malades a haut risque de rechute et/ou de thérapie prolongée ou ceux ayant des comorbidités et /ou comédications. Il peut aussi être utilisé en cas de rechute ou d'effet secondaires de la PO. Le MTX a été prescrit, dans les études, à la dose de 7,5-10 mg/semaine.
  • Un traitement anti TNF alpha est déconseillé.
    Dejaco C et coll. : 2015 Recommendations for the Management of Polymyalgia Rheumatica Arthritis and Rheumatism, 2015; 67: 2569-2580 http://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/2015%20PMR%20guidelines.pdf

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    RS3PE
    (Remitting seronegativesymetrical synovitis with piiting edema)
    ou PS3RO (Polyarthrite symétrique séronégative régressive avec oedèmes)
    ou PSOBGA ( polyarthrite subaigüe odémateuse bénigne des gens agés)

    Essentiellement aprés 70 ans
    SEMIOLOGIE
    ---- Polyarthrite brutale symétrique des 2 mains ( MCP et IPP) et des poignets pouvant affecter ausi la coude, l'épaule, la cheville
    ---- Ténosynovite des flechisseurs est presque constante.
    ---- Oedème important, symétrique, moi, prenant le godet de la face dorsale des mains et souvent des MIF.
    ---- L'état général peut être altéré

    BIOLOGIE - RADIOLOGIE
    ---- $ inflammatoire modéré
    ---- Sérologie rhumatoïde négative ce qui ne l'exclut pas totalement !.
    ---- Pas signe radiologique de PR
    ---- HLAB27 ( 50 %) et non DR4

    TRAITEMENT
    ---- Aspirine + hydroxychlroquine donne une amélioration progressive.
    ---- Corticotherapie à faible dose ( 10 mg/J de prednisone ) plus rapide.

    Complément....
    Le syndrome RS3PE (Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting Edema), ou polyarthrite aigüe oedémateuse bénigne du sujet âgé, correspond à un tableau clinique original décrit en 1985 par McCarty. Dr Thierry Schaeverbeke

    Ce syndrome affecte le sujet âgé, au delà de 60 ans, et s'observe plus fréquemment l'homme que la femme : si l'on collige l'ensemble des cas rapportés dans la littérature, le sex ratio est de 3 hommes pour 1 femme.

    Le syndrome RS3PE se caractérise par une polyarthrite aiguë, grossièrement symétrique et distale affectant les poignets, les métacarpophalangiennes, les chevilles, s'associant à d'importantes ténosynovites des extenseurs et des fléchisseurs des doigts, et par la survenue brutale d'oedèmes des extrémités très caractéristiques, blanc, mous, prenant le godet.

    Le bilan biologique met en évidence un syndrome inflammatoire, l'absence de facteur rhumatoïde et d'anticorps antinucléaires. Le phénotype HLA-B7 est présent chez environ 50 % des malades. Une association avec le groupe HLA-A2 a également été rapportée.

    La physiopathologie des oedèmes demeure mal connue. Plusieurs mécanismes ont été discutés : oedèmes exsudatifs liés au caractère très inflammatoire des arthrites, perturbations de la circulation veineuse, ou trouble du drainage lymphatique conséquence d'une lymphangite inflammatoire.

    Le syndrome RS3PE est remarquable par sa sensibilité aux traitements anti-inflammatoires, et notamment à de petites doses de corticoïdes. Après l'instauration du traitement, les oedèmes s'amendent en quelques jours, et les arthrites régressent en quelques semaines.

    Dans sa description princeps, McCarty faisait état d'un pronostic très favorable : le RS3PE régressant toujours rapidement et définitivement sans séquelle articulaire, hormis parfois la persistance d'un léger enraidissement des doigts en flexion.
    Depuis, de nombreux auteurs ont rapporté des observations de syndromes cliniques dont la présentation initiale était tout à fait superposable au RS3PE de McCarty mais dont l'évolution se faisait en fait vers un rhumatisme inflammatoire "classique" : pseudopolyarthrite rhizomélique, authentique polyarthrite rhumatoïde ou spondylarthropathie à début tardif. Plus rarement ont été signalés des connectivites et des vascularites systémiques, voire des syndromes paranéoplasiques satellites de cancers gastriques, prostatiques ou utérins. Quelle que soit l'étiologie, la réponse initiale au traitement demeure excellente, avec disparition des oedèmes et régression des arthrites.

    En conclusion :
    La polyarthrite aiguë oedémateuse du sujet âgé correspond à un syndrome plutôt qu'à une entité clinique originale, elle est très sensible à une petite corticothérapie qui permet d'obtenir rapidement une rémission clinique. Le clinicien doit cependant demeurer vigilant car un tel tableau clinique peut constituer un mode de début de pathologies articulaires variées : pseudopolyarthrite rhizomélique, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathie, connectivite ou même syndrome paranéoplasique. Une surveillance prolongée des patients présentant un RS3PE est donc rigoureusement nécessaire.

    Pathologies pouvant se traduire par une présentation clinique de type RS3PE :
  • pseudopolyarthrite rhizomélique
  • polyarthrite rhumatoïde
  • spondylarthopathie
  • connectivite inclassée
  • cirrhose biliaire primitive
  • périartérite noueuse
  • colite collagène
  • lymphome non-hodgkinien
  • syndrome paranéoplasique
  • adénocarcinome gastrique
  • adénocarcinome colique
  • carcinome pancréatique
  • adénocarcinome prostatique
  • cancer de l'endomètre
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