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FIBRILLATION AURICULAIRE
FIBRILLATION ATRIALE (FA)

* Conformement au décret n°2011-77 du 19 janvier 2011.
La fibrillation auriculaire est désignée par le terme « fibrillation atriale »

MAJ 2008 - 2011- 2015

Pathologie fréquente en particulier chez le sujet âgé.
Le risque immédiat est la prévention des complications emboliques ( x 5,6).mais également hémodynamiques suivant l'âge et les ATCD du patient. La FA diminue d'environ 30 % le débit cardiaque.
L'existence d'une valvulopathie associée augmente le risque embolique ( x 18 ) et contre-indique les NACO.

Le choix de AOD / NACO pour les FA non valvulaires
L'existence d'une valvulopathie associée augmente le risque embolique ( x 18 ) et contre-indique les NACO.
Xarelto - rivaroxaban ---- Eliquis ® - Apixaban


Fibrillation atriale - Fibrillation auriculaire
Mise au point 12/2015 et 10/2016

Univadis et les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie 2016
[Lire]

SEMIOLOGIE.
---- Rien ! Découverte fortuite à l'auscultation...
---- Asthénie, dyspnée, Angor.
---- AIT, AVC.
---- Chez le sujet âgé, la FA peut être l'occasion de la découverte d'une insuffisance cardiaque diastolique
---- Recherche d'une bradycardie annonciatrice : formes à déterminisme vagal ou maladie du noeud sinusal.

LES ETIOLOGIES
Chez un sujet de plus de 65 ans sans ATCD cardiovasculaire, il faut chercher une pathologie cardiovasculaire méconnue.
---- HTA +++
---- Valvulopathies mitrales ++ RM
---- Coronaropathie, IDM, Péricardite, embolie pulmonaire.
---- HTA avec cardiopathie hypertensive avec HVG/ICG
---- Hyperthyroïdie. Le piège c'est une patiente traitée pour FA par amiodarone qui a développé une hypothyroïdie. L'amiodarone a été arrêtée depuis quelques mois et elle développe une hyperthyroïdie car la surcharge en iode persiste plusieurs mois ( iodurie augmentée)
---- Hypoxie (BPCO), hypokaliémie, Infection sévère, intoxication alcoolique.
---- Insuffisance cardiaque diastolique.
---- WPW
---- Idiopathique dans 25 % des cas ( Constitutionnelle ? )

DIAGNOSTIC.
Généralement, la FA est facile à diagnostiquer :
une tachycardie irrégulière est
probablement une FA.
L'ECG confirme le diagnostic.
L'échographie cardiaque est indispensable.
FAUT-IL HOSPITALISER EN URGENCE ?
Toute FA mal supportée ou sur pathologie cardiovasculaire ( HTA, angor, valvulopathie,... ) doit être rapidement hospitalisée.
Une FA récente, bien supportée chez un sujet jeune indemne peut être trainée en externe ?

CALCIPARINE
L'injection immédiate d'une calciparine à dose préventive est nécessaire. (LOVENOX (enoxaparine) 2000UI/4000 UI INNOHEP (Tinzaparine) 2500 UI par exemple)
L'héparinothérapie est continuée jusqu'au relais par les AVK. Voir le protocole complet [Lire] .

2010
Les nouvelles recommandations européennes sur le risque d'AVC sur FA CHA2DS2-VASc

Pour un score >= 2, l'ESC recommande un traitement anticoagulant oral.
Mais dès que ce score est égal à 1, l'ESC préconise d'envisager un traitemen par l'aspirine (75-325 mg) - en conseillant de privilégier les antivitamines K (AVK - Coumadine ++) par rapport à l'aspirine.
NB NB : l'alternative des NACO [Lire]
MAJ 2015 HAS [Parcours de soins / ALD N°5] (Pdf)

BILAN
Une FA chez un sujet de plus de 65 ans sans ATCD cardiovasculaire doit faire chercher l'existence de lésions cardiaques et d'une insuffisance cardiaque diastolique
L'echographie est indispensable ( HVG, valves, IC congestive, IC diastolique, thrombus,etc...)
Nfs, iono, T4, TSH
d-dimères

BNP - Pro BNP
Bilan de coagulation pour rechercher une CI aux AVK
+/- Echodoppler des MIF, Rx Thorax

TRAITEMENT
Outre la calciparine, il a pour objet soit de restaurer le rythme sinusal soit de contrôler la fréquence cardiaque. (cf infra)
---- Médicamenteux : cf infra
---- Choc électrique externe.
---- Radiofréquence ou chirurgie ( en particulier dans les formes précédées d'un bradycardie ).

LE TRAITEMENT MEDICAMENTEUX.

Restauration du rythme sinusal
Il concerne les FA récentes, bien tolérées. Il est associé au trt de la cause si possible ( TA, Thyroïde, infection...)
Absence de cardiopathie Anti-arythmiques de classe 1 (FLECAINE, RYTHMOL (Propafénone) Ils restent plus difficiles à manipuler.)
Amiodarone
Ablation
HTA sans HVG Anti-arythmiques de classe 1
Amiodarone
Ablation
HTA avec HVG Amiodarone ou ablation
Coronaropathie Sotalol
Insuffisance cardiaque Amiodarone ou ablation

Prévention des récidives = TTT anti-arythmique à vie sauf si 1er épisode Anti-arythmique de classe Ic = Flécaïne en 1ère intention en l'absence de CI Anti-arythmique de classe II = beta-bloquant Anti-arythmique de classe III = Amiodarone / Dronédarone Anti-arythmique de classe IV = Inhibiteurs calciques bradycardisants
Pour le Dr J.F Vitoux (Impact Médecine N° 32 - 28 mars 2003), si une cardioversion est envisagée (électrique ou par antiarythmiques) le traitement AVK doit être introduit un mois avant toute tentative.
Pour d'autres praticiens, la cadioversion peut être immédiatement entreprise (sous héparinothérapie)
L'assocation CORDARONE - DIGOXINE peut également être utilisée en cas de tachycardie sinusale résiduelle.

Contrôler la fréquence cardiaque
Deux études ont montré que cette option était tout à fait recevable. On utilise les bêtabloquants comme le sotalol [Lire]
La Digoxine ????

MAJ mai 2015 et septembre 2015
sur la Digoxine [Lire]

Le traitement anti-thrombotique
Son objectif est la prévention des complications thromboemboliques, en particulier les AVC
Voir le texte : AVK et FA : Le choix repose sur le score de CHADS[Lire]

Le choix de AOD / NACO pour les FA non valvulaires
L'existence d'une valvulopathie associée augmente le risque embolique ( x 18 ) et contre-indique les NACO.
Xarelto - rivaroxaban ---- Eliquis ® - Apixaban

La prévention des récidives
Un enregistrement Holter de contrôle est indiqué à 3 mois
Congrès de la NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) s'est déroulé du 17 au 20 mai 2000 à Washington.
Le métoprolol, le diltiazem et la digoxine ont été testés versus placebo pour contrôler la fréquence cardiaque au cours de la FA permanente (Botto Italie). Ce contrôle semble meilleur à l'effort pour ces deux premières molécules sans ralentissement critique de la fréquence cardiaque au repos. Le métoprolol réduit la tolérance à l'effort par rapport au diltiazem.

Avis de Dr. TA MANH CUONG, INSTITUT DE CARDIOLOGIE DU VIET NAM (tamanh-cuong@hn.vnn.vn)

.D'après le conseil de l'American College of Chest Physicans Consensus Conference, chez le sujet de fibrillation auriculaire non rhumatismale, je pratique souvent (Avis de Dr. TA MANH CUONG, INSTITUT DE CARDIOLOGIE DU VIET NAM (tamanh-cuong@hn.vnn.vn)
---- Pour le patient, âgé < 65 ans: S'il n'existe pas de facteur de risque, Aspirine. S'il existe au moins d'un facteur de risque, l'AVK sera utilisé (INR = 2-3);
----- Pour le patient, âgé de 65 - 75 ans: S'il n'existe pas de facteur de risque, la prescription dependra chaque contexte, l'Aspirine ou les AVK seraient décidées. S'il existe au moins d'un facteur de risque, AVK doit être utilisé ( INR = 2-3);
---- Pour le patient > 75 ans: AVK est obligatoire quelque soit la fréquence cardiaque.

MAJ 2001
Traitement par carvédilol des sujets insuffisants cardiaques avec fibrillation auriculaire ( Joglar JA et coll. : "Effects of carvedilol on survival and hemodynamics in patients with atrial fibrillation and left ventricular dysfonction : retrospective analysis of the US Carvedilol Heart Failure trials program." Am Heart J 2001 ;142 : 498-501. )
1094 patients qui devaient répondre aux 2 critères suivants : être à plus de 3 mois des derniers symptômes d'IC et avoir une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FE) = 0,35. Ils ont été randomisés en 2 groupes : 1 groupe placebo et 1 carvedilol. Parmi eux, 136 patients étaient également en AC/FA : 84 dans le groupe traitement et 52 dans le groupe placebo.
La mise sous carvédilol a été associée avec une augmentation significative de la FE qui est passée de 23% à 33% alors qu'elle n'est passée que de 24% à 27% dans le groupe contrôle (p=0,001). L'état physique moyen estimé s'est amélioré chez un nombre significativement plus élevé de patients dans le groupe carvédilol (71% contre 48% dans le groupe placebo, p=0,025). Enfin, l'objectif combiné décès et hospitalisations pour IC a tendance à avoir été moins souvent atteint dans le groupe traitement (7% contre 19% dans le groupe placebo, risque relatif 0,35 ; intervalle de confiance [0,12 ; 1,02], p=0,055).

Fibrillation auriculaire
anticoagulants ou anti-plaquettaires ?

Sang Thrombose Vaisseaux. Vol. 13, Numéro 2, Février 2001
Auteur(s) : Philippe Niclot

Cette question provocatrice a été posée par une méta-analyse de cinq essais (AFASAK 1 et 2, SPAFF II, SIFA, PATAF) et 3 298 patients ayant comparé directement les anticoagulants oraux à l'aspirine (quatre essais) ou à l'ibuprofene (un essai).
Les critères de jugement étaient les événements vasculaires (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, mort vasculaire), fatals ou non. Il n'existait pas de diminution du risque d'événements fatals (odds ratio 0,94 ; 0,72-1,21) ou non fatals (odds ratio 0,83 ; 0,46-1,50). Tout au plus existait-il une diminution du risque d'accident vasculaire cérébral non fatal à la limite de la significativité (odds ratio 0,68 ; 0,46-0,99).
Le risque de saignement majeur était accru de façon non significative (odds ratio 1,45 ; 0,93-2,27).

Commentaires
C'est toute une philosophie qui s'affirme ici : celle des études pragmatiques, mélangeant tous les patients, regroupant tous les critères de jugement et finalement traitant la fibrillation non valvulaire comme une entité homogène. Pour celui qui adopte une approche individualisée de la prescription, ce choix apparaît très critiquable, essentiellement pour quatre raisons :
  • 1) Les essais ont inclus des populations de patients très hétérogènes en terme d'âge, d'antécédents vasculaires, d'insuffisance cardiaque associée, etc. Pourtant aucune stratification selon le risque d'infarctus cérébral n'a été effectuée dans la méta-analyse.
  • 2) L'utilisation de critères globaux, incluant l'ensemble des événements vasculaires peut défavoriser les anticoagulants oraux, dont on peut s'attendre à ce qu'ils améliorent davantage que l'aspirine le risque embolique cérébral mais qu'ils ne fassent pas mieux que lui sur le risque coronaire.
  • 3) Le regroupement des infarctus cérébraux et des hémorragies cérébrales ne permet pas de dire si l'absence de différence observée entre les deux traitements tient à un excès d'hémorragies cérébrales (comme les niveaux très élevés d'anticoagulation utilisés, le laissent croire) ou à une absence de différence sur le risque embolique.
  • 4) En prévention secondaire, l'essai EAFT a clairement montré la supériorité des anticoagulants oraux sur l'aspirine.

    La conclusion du British Medical Journal et des auteurs " de nouveaux essais sont nécessaires pour établir la valeur des anticoagulants oraux dans la fibrillation auriculaire non valvulaire " est excessive. Depuis la méta-analyse des Atrial Fibrillation Investigators nous connaissons mieux les facteurs de risque d'infarctus cérébral. La véritable question est de déterminer les facteurs de risque d'hémorragie cérébrale sous anticoagulants, que le faible nombre de complications hémorragiques observées dans les essais n'a pas permis d'établir avec certitude. Alors nous pourrons au mieux peser le pour et le contre de chaque traitement pour nos patients.

    Taylor FC, et al. Systematic review of long term anticoagulation or antiplatelet treatment in patients with non-rheumatic atrial fibrillation. Br Med J 2001 ; 322 : 321-6.

    MAJ 2004 : Double stratégie pour le contrôle de l'arythmie complète par fibrillation auriculaire
    Madan N et coll. : "Long-term rhythm control of drug-refractory atrial fibrillation with "hybrid therapy" incorporating dual-site right atrial pacing, antiarrhythmic drugs, and right atrial ablation." Am J Coll Cardiol., 2004 ; 93 : 569-575.

    Dans la présente étude une stratégie mixte associant une stimulation bi-auriculaire droite (et ventriculaire de type DDDR), des antiarythmiques et en cas d'échec une ablation auriculaire droite (soit cavo-tricuspide, soit une compartimentalisation) a été testée tant sur le plan de la faisabilité que sur ceux de la sécurité et de l'efficacité à long terme.
    Cent treize patients souffrant d'Ac/Fa symptomatique réfractaire paroxystique (n=70) ou permanente (n=43) ont été traités en utilisant cette stratégie et suivis de 1 à 81 mois (en moyenne 30±23 mois). Les récidives et l'évolution vers une arythmie permanente ont été enregistrées par des dispositifs implantés.
    La mortalité procédurale a été nulle. à trois et cinq ans, le contrôle du rythme était obtenu chez 90 % des patients avec une efficacité comparable que le trouble du rythme ait été paroxystique (98%) ou permanent (87%, p=NS). La survie a été de 84% à 3 ans et de 80% à 5 ans. Elle s'est avérée significativement meilleure en cas d'Ac/Fa paroxystique (86% contre 67% à 4 ans). Enfin, les patients qui souffraient d'arythmie permanente ont eut plus souvent besoin d'un choc électrique (p<0,004) et d'une ablation auriculaire droite (p<0,04).
    Une stratégie mixte invasive et médicamenteuse semble donc efficace à long terme et sûre chez les patients présentant une Ac/Fa réfractaire, paroxystique ou non.
    Dr Benoît Tyl - http://www.jim.fr

    From American Heart Journal
    Efficacy and Safety of Sotalol in Patients with Refractory Atrial Fibrillation or Flutter
    Donna M. Gallik et al, - Montefiore Medical Center, New York, N.Y.
    Summary:
    : Sotalol's usefulness in treatment of atrial fibrillation and atrial flutter is unproven. This study evaluated (1) the efficacy of sotalol in preventing recurrences of paroxysmal atrial fibrillation or atrial flutter and controlling ventricular rate (in chronic atrial fibrillation or relapse of paroxysmal atrial arrhythmias), (2) the safety of sotalol, and (3) predictors of sotalol efficacy.
    Thirty-three patients, 28 with paroxysmal and five with chronic atrial fibrillation or atrial flutter, received an average dose of 265 +/- 119 mg of oral sotalol per day.
    During a 10 +/- 12 month follow-up, recurrence rate for paroxysmal arrhythmia was 64%, with a 50% recurrence at 4.6 months. For patients with chronic atrial fibrillation, ventricular rates were well controlled with sotalol administration (136 +/- 33 beats/min versus 88 +/- 23 beats/min; p = 0.04). No patient with chronic atrial fibrillation converted to sinus rhythm during the study. Side effects necessitated sotalol discontinuation in three patients.
    By multivariate analysis, younger age, higher ejection fraction, and absence of hypertension independently predicted sotalol efficacy. [Am Heart J 134(2): 155-161, 1997. © 1997 Mosby-Year Book, Inc.]

    MAJ 11/2003 : NEJM
    Effect of Intensity of Oral Anticoagulation on Stroke Severity and Mortality in Atrial Fibrillation
    NEJM Volume 349:1019-1026 September 11, 2003 Number 11
    Elaine M. Hylek, M.D et al

    Background The incidence of stroke in patients with atrial fibrillation is greatly reduced by oral anticoagulation, with the full effect seen at international normalized ratio (INR) values of 2.0 or greater. The effect of the intensity of oral anticoagulation on the severity of atrial fibrillation-related stroke is not known but is central to the choice of the target INR.

    Methods We studied incident ischemic strokes in a cohort of 13,559 patients with nonvalvular atrial fibrillation. Strokes were identified through hospitalization data bases and validated on the basis of medical records, which also provided information on the use of warfarin or aspirin, the INR at admission, and coexisting illnesses. The severity of stroke was graded according to a modified Rankin scale. Thirty-day mortality was ascertained from hospitalization and mortality files.

    Results Of 596 ischemic strokes, 32 percent occurred during warfarin therapy, 27 percent during aspirin therapy, and 42 percent during neither type of therapy. Among patients who were taking warfarin, an INR of less than 2.0 at admission, as compared with an INR of 2.0 or greater, independently increased the odds of a severe stroke in a proportional-odds logistic-regression model (odds ratio, 1.9; 95 percent confidence interval, 1.1 to 3.4) across three severity categories and the risk of death within 30 days (hazard ratio, 3.4; 95 percent confidence interval, 1.1 to 10.1). An INR of 1.5 to 1.9 at admission was associated with a mortality rate similar to that for an INR of less than 1.5 (18 percent and 15 percent, respectively). The 30-day mortality rate among patients who were taking aspirin at the time of the stroke was similar to that among patients who were taking warfarin and who had an INR of less than 2.0.

    Conclusions Among patients with nonvalvular atrial fibrillation, anticoagulation that results in an INR of 2.0 or greater reduces not only the frequency of ischemic stroke but also its severity and the risk of death from stroke. Our findings provide further evidence against the use of lower INR target levels in patients with atrial fibrillation.



    MAJ 07/2005
    FA et Helicobacter pylori

    Les patients atteints d'une fibrillation auriculaire (surtout paroxystique plutôt que persistante) présentent 20 fois plus de risque d'être infectés par Helicobacter pylori, un germe colonisant la flore gastrique et impliqué dans le développement des ulcères gastriques, selon une étude italienne publiée dans la revue "Heart".

    Ces données émanent d'une étude ayant porté sur la positivité à H. pylori et les taux de CRP auprès de 59 patients souffrant de ce trouble du rythme, comparés à 45 personnes en bonne santé (groupe contrôle). Le groupe de patients a été réparti en deux sous-groupes : 29 malades atteints d'une fibrillation auriculaire permanente et 30 d'un trouble du rythme paroxystique. Au total, 97,2% des malades arythmiques se sont révélés positifs pour H. pylori, avec des taux de CRP significativement élevés, versus 5,3% des personnes contrôles sans hausse notable de la CRP.

    La fibrillation auriculaire semble également associée à des taux sanguins élevés de protéine C-réactive (CRP), suggérant ainsi que H. pylori entraîne des effets proarythmiques médiés par l'inflammation systémique.
    Alors que le mécanisme exact de cette relation de cause à effet reste inconnu, le Dr A.S. Montenero de la Polyclinique Multimedia à Milan et ses collègues ont émis l'hypothèse selon laquelle le mécanisme en cause serait la production d'auto-anticorps chez certains patients porteurs de H. pylori. Ces anticorps qui, habituellement, sont dirigés contre la pompe à protons retrouvée dans les cellules gastriques, peuvent tout autant se diriger contre une pompe similaire située dans les cellules cardiaques, aboutissant au stade ultime à une fibrillation auriculaire.
    Une analyse plus poussée montre que la fibrillation auriculaire permanente a été corrélée à un taux élevé de séropositivité pour le germe et à de forts taux sanguins de CRP, comparativement à la maladie paroxystique.
    "Bien que notre étude suggère un lien important entre la présence de H. pylori et la fibrillation auriculaire, d'autres travaux s'avèrent indispensables pour confirmer l'influence de ce germe dans la pathogenèse du trouble du rythme", concluent les auteurs./ajr
    Source : ???

    MAJ 09/2006 : Am Heart j.
    L'inhibition du système rénine angiotensine, une bonne option pour prévenir la fibrillation auriculaire
    Anand K et coll. : "Meta-analysis : inhibition of renin-angiotensin system prevents new-onset atrial fibrillation." Am Heart J 2006; 152: 217-222. - jim.fr - Dr Catherine Watkins


    La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie à la fois fréquente et préoccupante, en termes de mortalité et de morbidité. Le système rénine angiotensine (SRA) et les récepteurs de type 1 de l'angiotensine II ont été impliqués dans le remodelage qui affecte les structures auriculaires, y compris le tissu de conduction. Les données expérimentales suggèrent que le SRA active la MAPK (mitogen-activated protein kinase). Cette activation enzymatique serait à l'origine d'une prolifération des fibroblastes et d'une hypertrophie des cardiomyocytes qui, à la longue, s'accompagnent de cicatrices auriculaires, capables de prolonger la période réfractaire et de maintenir un substrat arythmogène au sein de l'oreillette.

    Les études d'observation, pour leur part, suggèrent que l'inhibition pharmacologique du SRA pourrait prévenir les accès de FA. Les analyses secondaires effectuées dans le cadre des essais randomisés vont dans le même sens, en plaidant pour une efficacité des IEC et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) dans la prévention secondaire de ce trouble du rythme.

    Une méta-analyse s'est plus spécifiquement penchée sur l'intérêt de cette stratégie pharmacologique dans la prévention primaire de la FA. Au total, seules 9 études randomisées, publiées entre 1980 et mars 2005, ont été retenues. La durée moyenne du suivi est comprise entre 6 mois et 6,1 années.

    Dans les groupes où le SRA est inhibé, le risque relatif (RR) de FA est significativement diminué, puisqu'en termes de prévention primaire, il est de 0,61.
    Les IEC semblent un peu plus efficaces que les ARA, les RR étant respectivement de 0,75 et de 0,81. L'efficacité est maximale en cas d'insuffisance cardiaque, avec un RR qui, dans ce cas, est de 0,57.

    Cette méta-analyse plaide en faveur de l'efficacité de l'inhibition pharmacologique du SRA dans la prévention primaire de la fibrillation auriculaire.
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