HYPERANDROGENIE - HIRSUTISME - HYPERTRICHOSE
DU SUJET FEMININ

RAPPEL

• L'hypertrichose n'est pas androgénodépendante et correspond à une simple exagération de la pilosté somatique (jambes et avant bras ).L'abscence de signes associés permet généralement de faire la distinction. L'hypertrichose peut bénéficier de soins paliatifs esthétiques non négligeables.
  
• Les androgènes, chez la femme, sont d'origine ovarienne ou surrénalienne avec une conversion périphérique (cutanée, hépatique )
  
• A la puberté, une hyperandrogénie transitoire ( et modérée mais avec cycles long, acné, prise de poids ) est banale et correspond à un étape de la maturation ovarienne. Si les troubles persistent, une dystrophie ovarienne doit être recherchée
  Voir : Ovaire polykystique de l'adolescente
  
• Le syndrome X par l'hyperinsulinisme parait entrainer une augmentation de production ovarienne d'androgène par activation du cytochrome P450c17. Une dystrophie ovarienne doit également être évoquée.
  
• A la ménopause , la sécrétion ovarienne d'oestrogène et de progestérone s'arrête mais l'ovaire reste un glande androgénosécrétante. L'hyperandrogénie de la ménopause est banale mais n'élimine pas une cause tumorale.

SEMIOLOGIE
---- Acné, séborrhée
---- Hyperpilosité " masculine " ( thorax, pilosité pubienne en losange ) ou au contraire alopécie masculine ( vertex, lobes frontaux )
---- Clitomégalie, modification de la voix dans les formes sevères.
---- Troubles des règles : spanioménorrhée, aménorrhée, anovulation, dystrophie ovarienne ...
---- Stérilité
---- Obésité de type androïde ( 60 % des cas ) et hyperinsulinisme ( Syndrome X )

BILAN
Suivant les signes cliniques associés et l'évolutivité ( récent, important, etc.. ) des symptômes, l'âge, on se dirigera vers :
---- une dystrophie ovarienne
---- Une cause tumorale ( ovaire, surrénales ) : Testostérone trés élevée est évocatrice
---- Un déficit enzymatique cortico surrénalien : Testostérone et 17 0HP élévés
---- Une cause fonctionnelle ( puberté, menopause ).
---- Iatrogènes ( progestatifs, anabolisants )
---- Idiopatique Testostérone, 17 OHP Nx

+++ Voir tableau récapitulatif [Lire]

BIOLOGIE
Nfs, Glycémie, TG, cholestérol.
FSH, LH, 17 béta oestradiol
Testostérone TST [Tableau décisionnel]
17 OH-progestérone 17 OHP [Tableau décisionnel]
Déhydroépiandrostérone DHA ( surrénales ).
Delta 4 Andosténédione D4A(ovarienne)

IMAGERIE
Echographie, Scanner, IRM

TRAITEMENT
Il sera chirurgical dans les tumeurs et palliatif dans les autres cas. L'âge et le désir ou non de grossesse dirigera le choix.

DESIR DE GROSSESSE
Il entre dans le cadre des stérilités par dysovulation et dystrophies ovariennes
Chirugical en cas de coque ovarienne.
CLOMID ( 2 cp/j 5 jours de J3-J7 ou J5-J9) avec oestrogènothérapie de J3-J12. Il nécessite une surveillance attentive des ovaires , hyperstimulation, rupture et grossesses multiples sont possibles

PAS DE DESIR DE GROSSESSE
Le trt associe un antiandrogène de référence, l'acétate de Cyproterone ( ANDROCUR ) et une oestrogénothérapie selon divers protocoles.
NB : l'effet contraceptif peut demander 3 mois ! En l'abscence de saignement, test de grossesse +++

ANDROCUR 1 cp/J et PROGYNOVA ( ou équivalent ) 1 cp/J de J5 à J25. arrêt de 7 jours
Trt d'Hammerstein : ANDROCUR 1 cp/J de J5-J14 + Ethynil oestradiol 50 µg de J5-J25
Trt de Kutten : ANDROCUR 1 cp/J de J5-J25 + Oestrogénothérapie de J14-J25
DIANE 35
ANDROCUR 1/2 cp/J 21 jours associé à DIANE 35
MINULET, PHAEVA, MONEVA, etc .. ( càd pilule avec gestogène ou désogestrel ) associée à ANDROCUR 1 cp avec les 10 derniers comprimes de chaque plaquette .)

NB
Aux USA, la spironolactone ( 75 mg/j ) parait être le trt de référence des hyperandrogénies. Voir : spironolactone
Pour en savoir plus GYNEWEB