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Le "syndrome métabolique"
Groupe de Réflexion International pour la Prévention des Maladies Coronariennes
http://www.arcol.asso.fr/taskforce/kap23_fr.html


Le terme syndrome métabolique est un des termes utilisés pour décrire un ensemble de perturbations métaboliques qui prédispose fortement au développement et à la progression de l'athérosclérose. Les autres termes sont le " syndrome d'obésité centrale ", le " syndrome de résistance à l'insuline " et le " syndrome X ".

L'obésité viscérale et centrale, et la résistance périphérique à l'action de l'insuline sont pour beaucoup au cœur de ce syndrome, et de nombreuses personnes touchées développent ultérieurement un diabète de type 2 franc (cf infra figure ). La prévalence de la résistance à l'insuline est variable selon l'ethnie et elle est particulièrement élevée, par exemple, chez les Américains autochtones, chez certains Polynésiens et les habitants du sous continent indien.
Selon l'OMS, on s'attend à ce que la prévalence du diabète de type 2 s'accroisse considérablement dans la prochaine décade .

Voir également : DNID 10 ans trop tard ?
Voir également : DNID - Diabète de type 2 Au commencement était le syndrome métabolique

La plupart des experts reconnaissent que le syndrome métabolique comprend
  • la résistance à l'insuline,
  • l'obésité centrale (rapport taille / hanche > 1.00 chez l'homme et > 0.85 chez la femme),
  • l'hyperinsulinisme
  • une ou plusieurs des anomalies suivantes
      :
    • diminution de la tolérance au glucose,
    • dyslipidémie,
    • hypertension,
    • hyperuricémie et goutte
    • hyper coagulabilité
    • stéatose.
Le terme de diminution de la tolérance au glucose, se réfère à un stade intermédiaire entre l'homéostasie normale du glucose et le diabète et il est défini dans le tableau 4. La diminution de la tolérance au glucose n'est pas une maladie en soi mais plutôt un facteur de risque de diabète et de maladie cardiovasculaire à venir.

L'anomalie lipidique habituelle dans le syndrome métabolique est ce qu'on appelle " la triade lipidique ", avec un cholestérol total et un cholestérol LDL élevés, des triglycéride élevés et un cholestérol HDL bas.

Quand la résistance périphérique à l'insuline est augmentée, la libération d'AGL à partir du tissu adipeux et de VLDL à partir du foie est accélérée et la dégradation de ces particules par la LPL est réduite. Ceci augmente les particules lipoprotéiques circulantes de dégradation riches en triglycérides qui sont athérogènes. Secondairement, il y a une diminution du cholestérol HDL due au transfert accru d'esters de cholestérol des HDL vers les VLDL et les chylomicrons, par action de la protéine de transfert des esters du cholestérol (CETP).

Selon le Dr Boris Hansel médecin endocrinologue, Chef de clinique à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris, on peut retenir (10/2007)


[http//www.syndromedeladedaine.org]


Voir également : DNID 10 ans trop tard ?
Voir également : DNID - Diabète de type 2 Au commencement était le syndrome métabolique


L'anomalie lipidique habituelle dans le syndrome métabolique est ce qu'on appelle " la triade lipidique ", avec un cholestérol total et un cholestérol LDL élevés, des triglycéride élevés et un cholestérol HDL bas.

Le traitement du syndrome métabolique est focalisé en premier lieu sur la normalisation ou une substantielle réduction du poids à l'aide du régime et de l'exercice physique. Ceci amène l'amélioration ou la complète correction des autres composants de la maladie.

: On s'attend à une augmentation de la prévalence du diabète de type 2 à travers le monde (The World Health Report 1997: conquering suffering, enriching humanity, page 47, WHO, Geneva).

Figure 6 : Comment la résistance à l'insuline conduit au syndrome métabolique : normalement, le métabolisme lipidique est régulé en partie par l'insuline, particulièrement en période post prandiale. L'insuline, par son action sur la lipase hormono-sensible, inhibe la libération des acides gras libres (AGL) du tissu adipeux et la sécrétion des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) par le foie. L'insuline accélère aussi l'action de la lipoprotéine lipase (LPL), une enzyme localisée dans les capillaires, qui hydrolyse les triglycérides des VLDL et des chylomicrons. Tous ces effets conduisent à une réduction des particules circulantes riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons) et, secondairement, à une réduction des LDL circulantes.
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