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Hyperglycémie post-prandiale (HGPP)
http://www.jim.fr/medecin/11_med_gen/e-docs/00/01/66/60/document_actu_med.phtml

Pour les patients diabétiques, le seul moyen de limiter les complications vasculaires est d'obtenir un équilibre glycémique proche de la normale.
Pour atteindre cet objectif, les valeurs cibles devraient en plus du contrôle de la glycémie à jeun et de l’ HbA1c, d'inclure également la lutte contre l’hyperglycémie post-prandiale, facteur de risque cardiovasculaire est maintenant largement admis.

Outre son impact sur l'équilibre glycémique global (majeur lorsque l'HbA1c est inférieur à 7,3 %), la seconde raison de prendre en compte l'HGPP est son effet délétère spécifique sur la paroi vasculaire.

Dans plusieurs études épidémiologiques, la glycémie post-prandiale (GPP) s'est en effet avérée être un facteur de risque majeur et indépendant de maladie cardiovasculaire tant chez les intolérants au glucose que chez les diabétiques de type 2 (4, 5).
Il a même été montré dans une méta-analyse sur plus de 90 000 personnes suivies pendant 12 ans que le risque de maladie cardiovasculaire était plus étroitement corrélé à la glycémie post-charge (mesurée 2 heures après la prise de 75g de glucose) qu'à l'HbA1c et à la glycémie à jeun (6).
Chaque état post-prandial dure environ 4 heures soit 12 heures par jour. En théorie, l’hyperglycémie post-prandiale (HGPP) devrait ainsi contribuer à 50 % de l’hyperglycémie globale mais en fait, la contribution des glycémies à jeun, interprandiale et post-prandiale à l’hyperglycémie globale dépend du taux d’HbA1c.

Chez les sujets relativement « bien » équilibrés (HbA1c inférieure à 7,3 %), c’est-à-dire le plus souvent en phase précoce de la maladie, l’hyperglycémie post-prandiale (HGPP) contribue de façon prédominante au déséquilibre glycémique (70 %).

En revanche, en cas de diabète évolué et de déséquilibre important (HbA1c supérieure à 10 %), ce sont les hyperglycémies interprandiale et de jeûne qui sont les contributeurs les plus importants à l’hyperglycémie globale.


Au plan physiopathologique, les effets cellulaires et tissulaires propres de l’HGPP sont difficiles à distinguer de ceux de la glycémie à jeun.

Rappelons que la toxicité vasculaire de l’hyperglycémie implique au moins 4 processus métaboliques principaux qui sont responsables d'une augmentation de la production des radicaux libres et du stress oxydatif. Ces modifications favorisent la dysfonction endothéliale et un état pro-thrombotique et pro-inflammatoire.

Dans ce cadre, une ascension rapide de la glycémie (hyperglycémie aiguë comme on le voit en cas d’HGPP) joue un rôle spécifique (10). Les travaux récents de Monnier et coll. l’ont confirmé, et ont, en outre, montré que toutes les fluctuations glycémiques (hyperglycémie post-prandiale ou diminution glycémique rapide) activent le stress oxydatif de façon plus spécifique qu’une hyperglycémie chronique (11). Il est à noter également que l’hypertriglycéridémie post-prandiale joue aussi probablement un rôle dans la survenue de cette cascade d’événements métaboliques toxiques.

L’HGPP s’avère ainsi désormais être un paramètre que le traitement doit contrôler au même titre que l’HbA1c et la glycémie à jeun.

L’auto-surveillance glycémique est le meilleur outil pour apprécier l’hyperglycémie post-prandiale

Afin que le gold standard de l’équilibre glycémique, l’HbA1c, reste dans les valeurs cibles actuelles, inférieure à 6,5 %, l’évaluation de la glycémie post-prandiale est nécessaire. L’auto-surveillance glycémique est le meilleur outil pour permettre un échantillonnage large des glycémies post-prandiales.
De plus, c’est l’occasion pour le patient de prendre conscience des fluctuations glycémiques, de l’impact de la diététique et du traitement médicamenteux.

Il n’y a actuellement pas de consensus sur le délai à respecter entre le repas et la mesure de la glycémie : un délai de 2 heures après le début du repas (1h30 pour certains) est fréquemment recommandé.
L’objectif glycémique post-prandial à atteindre doit être adapté au patient (1,40 à 1,80 g/l le plus souvent). Ces résultats d’auto-surveillance glycémique sont une aide précieuse pour adapter la prise en charge thérapeutique.

Pour une prise en charge spécifique de l’hyperglycémie post-prandiale

L’HGPP doit être modifiée par des mesures hygiéno-diététiques et pharmacologiques.

Sur le plan diététique
En premier lieu, la GPP dépend de la quantité des glucides ingérés pendant le repas et de la glycémie préprandiale. Ainsi, dans certains cas, le contrôle de la GPP peut passer par une réduction de la prise de glucides (en particulier rapides). Rappelons que les glucides doivent fournir environ 50 à 55 % de la ration énergétique journalière et que les apports glucidiques du diabétique de type 2 doivent se faire essentiellement sous forme d’aliments amylacés, et dans une moindre mesure, sous forme de fruit et de lait (lactose). Il est également recommandé de privilégier des aliments à index glycémique faible ou modéré et de consommer des fibres à chaque repas.

Sur le plan médicamenteux
Parmi les antidiabétiques oraux actuellement disponibles, les glinides (répaglinide) et les inhibiteurs des alpha-glucosidases (IAG) (acarbose, miglitol) sont plus particulièrement destinées au contrôle des HGPP.

Les glinides sont des insulinosécréteurs ayant une pharmacocinétique intéressante mais ils ne sont pas dénués de risques d’hypoglycémie (aussi néfastes que les excursions glycémiques post-prandiales en terme de stress oxydatif) (11).

En ralentissant l’absorption intestinale des glucides, les IAG, quant à eux, contrôlent spécifiquement l’HGPP sans risque d’hypoglycémie. En outre, en diminuant la GPP, ces molécules améliorent l’insulinorésistance et ont donc également une action (indirecte) sur la glycémie à jeun. Dans une étude ouverte, les patients traités par acarbose ont présenté une diminution de l’HbA1c de 1,8 ± 0,2 % et une réduction des glycémies à jeun et post-prandiale respectivement de 2,7 mmol/l et de 3,4 mmol/l (14).

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases représentent donc une classe thérapeutique intéressante dans la lutte contre l’hyperglycémie post-prandiale dont l’impact sur l’équilibre glycémique global et sur les complications macro-vasculaires est souligné actuellement. Ils sont en particulier utiles lorsque le contrôle de l’HbA1c est insuffisant (6 % <HbA1c < 6,5 %). Ils peuvent être prescrits, selon les dernières recommandations de l’HAS, soit en monothérapie (en cas de contre-indication ou d’intolérance à la metformine) à un stade précoce, soit en association à d’autres ADO ou à l’insuline à un stade plus tardif.

L'étude STOP NIDDM menée chez des intolérants au glucose…

L’étude STOP NIDDM (7) est une étude multicentrique, randomisée, en double aveugle, qui a évalué l’acarbose versus placebo. Les patients (n=1 429) étaient âgés de 40 à 70 ans, avaient un IMC entre 25 et 40 et présentaient une intolérance au glucose (glycémie plasmatique 2 heures après une charge orale en glucose entre 7,8 et 11,1 mmol/l) associée à une glycémie à jeun entre 5,6 et 7,7 mmol/l.

Après un suivi moyen de 3,3 ans, le contrôle de l’HGPP avec l’acarbose a été associé à une réduction de 49 % du risque relatif (RR) d’événements cardiovasculaires. La diminution portait en particulier sur les risques d’infarctus du myocarde (RR=0,09 ; intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 0,01 à 0,72 ; p=0,02). Même après ajustement pour les autres facteurs de risque majeurs, les effets bénéfiques de l’acarbose sur le risque cardiovasculaire restaient statistiquement significatifs (RR=0,66 ; IC95 de 0,24 à 0,90 ; p=0,02).

… à la méta-analyse d’Hanefeld conduite chez des diabétiques

Des résultats allant dans le même sens ont également été mis en exergue chez des diabétiques de type 2 dans une méta-analyse conduite par M Hanefeld et coll. en 2004 qui ont repris 7 études à long terme conduites avec l’acarbose versus placebo (8). Cette méta-analyse a regroupé 1 248 patients sous acarbose et 932 sous placebo. Après une durée de traitement d’au minimum un an, la fréquence des événements cardiovasculaires majeurs a été de 9,4 % dans le groupe placebo et de 6,1 % dans le groupe acarbose (p = 0,006). La différence était également significative lorsque seuls les infarctus du myocarde étaient pris en compte (9 cas sous acarbose contre 19 sous placebo ; p = 0,01). Au total, le risque d’infarctus du myocarde a été diminué de 64 % chez les patients traités par acarbose pendant au minimum un an comparativement aux sujets sous placebo.

Dr Clémentine Faivre


(1) Nathan DM et coll : Management of hyperglycemia in type 2 diabetes : a consensus algorithm for the initiation and adjustement of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2006 ; 49:1711-1721 
(2) Recommandations de l’agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps) et de la Haute Autorité de santé (HAS) : Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Novembre 2006. 
(3) Monnier L et coll. : Contributions of fasting and post-prendial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003 ; 26 (3) : 881-885. 
(4) Hanefeld M et coll : Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM : the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 1996 ; 39:1577-83. 
(5) Hanefeld M. : Postprandial hyperglycaemia : noxious effects on the vessel wall. Int J Clin Pract Suppl 2002 ; 129 : 45-50. 
(6) Coutinho M et coll : The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12,4 years. Diabetes Care 1999 ; 22:233-240. 
(7) Chiasson JL et coll. : Acarbose et risque d’événements cardiovasculaires et d’hypertension artérielle chez les patients intolérants au glucose. Etude STOP-NIDDM. JAMA 2003 ; 290 (4) : 486-494. 
(8) Hanefeld M, et coll. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients : meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J 2004 ; 25 : 10-6.
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