L'effet placebo est une réalité biochimique !
Christine Brefel Courbon - Bip 31 - 2009
Voir également : L'effet placebo
Aspects cliniques et neurologiques[Lire]
- L'effet placebo est une réponse positive suivant
l'administration d'une substance dénuée d'effet
pharmacologique. Les mécanismes neurophysiologiques soustendant
l'effet placebo ont été étudies dans la douleur, la
maladie de Parkinson et la dépression.
L'effet Placebo dans la
douleur varie de 5 a 65 % (Ann N Y Acad Sci 2009, 1156, 198).
L'administration d'un placebo entraine une réduction de la
douleur, antagonisée par la naloxone (antagoniste des
récepteurs opioïdes) suggérant ainsi que le placebo provoque
une libération d'opioïdes endogènes responsable de l'antalgie
(Lancet, 1978, 2, 654).
Des études d'imagerie cérébrales ont
corrobore ces données.
L'imagerie moléculaire utilisant
comme radio marqueur un agoniste des récepteurs opioïdes
(carfentanil) a montré que l'administration d'un placebo
diminuait la fixation de carfentanil ce qui est la conséquence
d'une libération d'opioïdes endogènes (qui déplacent le
carfentanil des récepteurs).
Plus récemment, une étude
d'imagerie avec le carfentanil et le raclopride (antagoniste des
récepteurs dopaminergiques) a mis en évidence, non
seulement une libération d'opioïdes endogènes mais
également une libération de dopamine au niveau du striatum
ventral par le placebo (Arch Gen Psychiatry 2008, 65, 220).
L'effet clinique antalgique du placebo était corrèlé
positivement à la libération de dopamine et d'opioïdes
endogènes.
Dans la maladie de Parkinson, l'effet placebo est estime
jusqu'a 50% dans les essais cliniques (Neurology 2008, 71,
677).Une étude d'imagerie cérébrale avec le raclopride a mis
en évidence que l'injection de placebo chez des parkinsoniens
s'accompagnait d'une amélioration motrice corrélée a une
diminution de la fixation striatale de raclopride témoignant
donc d'une libération de dopamine striatale (Science 2001, 293,
1164).
Dans la dépression, des études rapportent une libération
de sérotonine cérébrale après administration d'un placebo (Am
J Psychiatry 2002, 159, 728).
En conclusion, plusieurs types de neurotransmetteurs sont
impliqués dans l'effet placebo (opioïde, dopamine,
sérotonine…). On peut ainsi proposer une cascade
d'évènements expliquant l'effet placebo : d'abord une
libération de dopamine au niveau d'aires cérébrales
impliquées dans le circuit de la récompense (striatum ventral).
Dans un second temps, et en fonction de la pathologie
concernée, l'activation du circuit de récompense pourrait
provoquer une libération d'autres neurotransmetteurs comme
les opioïdes dans la douleur, la dopamine au niveau du
striatum dorsal dans la maladie de Parkinson et la sérotonine
au niveau de l'amygdale dans la dépression (Neurology. 2008,
71, 677).
L'effet placebo est donc une réalité
pharmacologique !
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