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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 8. TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
 

LES EXTRASYSTOLES

MÉCANISMES PATHOLOGIQUES
Voir électrocardiogramme.
 
SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
Extrasystoles auriculaires
Onde P prématurée, de forme différente de l'onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu'elle naît à la partie inférieure de l'oreillette droite. Le complexe QRS qui suit est en général normal.
Si l'onde P est très prématurée, les ventricules sont en période réfractaire absolue et elle n'est pas suivie de réponse ventriculaire : onde P bloquée.
Extrasystoles jonctionnelles
Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L'onde P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, soit dans QRS, soit après QRS.
Le complexe QRS est normal.
Extrasystoles ventriculaires
Elles naissent soit dans le ventricule droit, donnant un aspect de bloc de branche gauche, soit dans le ventricule gauche : aspect de bloc de branche droit.
 
CARACTÈRES DE GRAVITE
Voir électrocardiogramme.
 
VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES
Extrasystoles sur cœur sain
Bénignes, disparaissant à l'effort.
Extrasystoles sur cœur pathologique
Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Extrasystoles ventriculaires de l'infarctus : Doivent faire redouter la survenue d'une tachycardie ventriculaire ou d'une fibrillation ventriculaire.
Extrasystoles ventriculaires de l'insuffisance cardiaque non traitée : disparaissent avec le traitement digitalique.
Extrasystoles de l'insuffisance cardiaque traitée témoignant de la gravité de l'atteinte myocardique : contre-indication relative des digitaliques.
Extrasystoles ventriculaires du traitement digitalique : bigéminisme = surdosage.
 
TRAITEMENT
Extrasystoles sur cœur sain : sédatifs, quinidine. C'est-à-dire Natisédine®, Véridardine®, Euphytose® ou bien disopyramide (Rythmodan® gélule).
Extrasystoles sur cœur pathologique
Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Extrasystoles ventriculaires de l'infarctus à la phase aiguë :
Xylocaïne®, Soludactone® 200 mg I.V. : 3 injections par jour pendant 5 jours, à titre préventif.
Si utile, autres antiarythmiques (voir infarctus du myocarde).
Dans les cardiopathies chroniques : efficacité de la Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7, du Sotalex®.
 

LES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE SUPRAVENTRICULAIRE
Pathogénie : la réentrée.
 

Signes cliniques
Début brusque d'une systole à l'autre.
Le rythme régulier, à 180/mn s'accompagne de palpitations, angoisse, algie précordiale.
Durée : quelques minutes à quelques heures.
Fin brusque d'une systole à l'autre. Parfois, polyurie en fin de crise. La compression carotidienne agit selon la loi du tout ou rien. Soit elle arrête la crise, soit elle n'a aucune action.
Signes électrocardiographiques
Le démarrage est marqué par un allongement de PR. Une extrasystole peut induire ou arrêter la crise.
Complexes ventriculaires fins
P cachées dans QRS.
Étiologies
Tachycardie paroxystique idiopathique : sujet jeune, évolution très capricieuse, due à une réentrée dans la région du noeud auriculo-ventriculaire.
Syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les crises de tachycardie paroxystique sont fréquentes. Le faisceau de Kent est parcouru de façon rétrograde. Il constitue, avec les voies de conduction normales, une macro-réentrée.
Les tachycardies paroxystiques des différentes cardiopathies
surtout rétrécissement mitral
cardiothyréose.
Traitement
Réflexe vagal : massage du sinus carotidien ; épreuve de Valsalva, déglutition etc…
Médicaments :
Stryadine® I.V. en injection rapide (= ATP)
Cédilanide® I.V., une ampoule
Choc électrique, stimulation endocavitaire
Prévention : Flécaïne® ou Cipralan® ou Rythmol® ou Cordarone® ou Isoptine®.
Traitement curatif : ablation de la voie lente dans le nœud auriculo-ventriculaire ou d'un faisceau de KENT, par voie endocavitaire (radiofréquence).
 
TACHYARYTHMIE PAROXYSTIQUE ET FIBRILLATION AURICULAIRE (F.A.)
Définition
Qu'elle soit paroxystique ou permanente, la fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires :
centres d'hyperexcitabilité
circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation.
Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du remplissage ventriculaire rapide terminal ; apparition d'un contraste spontané dans l'oreillette gauche, et risque de formation d'un thrombus dans l'auricule gauche..
Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme ventriculaire est donc plus ou moins rapide.
 
Physiopathologie
La fibrillation auriculaire survient :
soit lorsque l'oreillette gauche est dilatée (D > 5 cm à l'écho) ;
soit lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, du taux de catécholamines ou, inversement, d'acétylcholine.
 
La crise de tachyarythmie paroxystique
Début brusque
Rythme cardiaque rapide et irrégulier (entre 160 et 220), avec angoisse, oppression (parfois douleur angineuse : tachyarythmie paroxystique anginogène), dyspnée. Rarement syncope en début de crise.
Fin progressive avec retour du rythme sinusal.
Parfois, l'arythmie se ralentit, devient chronique. C'est l'arythmie complète par fibrillation auriculaire.
 
Électrocardiogramme indispensable au diagnostic
Les ondes P sont remplacées par des ondulations irrégulières (400 à 600/mn).
Les complexes QRS sont inéquidistants, inéquipotentiels, le plus souvent fins, parfois élargis, du type
bloc de branche (fonctionnel si disparaît avec le ralentissement du cœur), ou du fait d'un syndrome de Wolf-Parkinson-White.
 
Fibrillation auriculaire
 
Fibrillation auriculaire lente
 
Tachycardie auriculaire
 
Tachycardie auriculaire
 
Étiologies
Elles sont identifiées par le contexte clinique et l'électrocardiogramme, mais surtout par l'échocardiogramme :
Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale
Cardiopathies hypertensives ou coronariennes
Myocardiopathies
Hyperthyroïdie
Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives (F.A. chronique)
Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé
Communication interauriculaire
Wolf-Parkinson-White
Catécholergiques
Hypertonie vagale
Alcoolisme aigu
Idiopathique
 
Complications
Insuffisance cardiaque : la fibrillation auriculaire est un tournant évolutif pour toute cardiopathie, surtout le rétrécissement mitral. Elle diminue le débit cardiaque de 20 à 30 %.
Embolies systémiques surtout lors de la régularisation. Intérêt de l'écho transœsophagien pour visualiser un thrombus dans l'auricule gauche.
 
Régularisation d'une fibrillation auriculaire
La crise de tachyarythmie paroxystique :
héparine 40 000 I.V.
une ampoule de Cédilanide® intraveineuse (sauf en cas de Wolf-Parkinson-White : Cordarone® I.V.)
ou bien Tildiem® I.V. en association avec Cordarone® I.V.
 
Traitement d'entretien en fonction de l'étiologie.
Régularisation d'une fibrillation auriculaire chronique
 

La préparation : le traitement anticoagulant
La réduction par traitement médical :
La réduction par choc électrique : 300 à 400 Joules sous anesthésie générale. Efficacité : 80 à 90 % des cas.
Traitement d'entretien : prévient les rechutes de fibrillation auriculaire :
soit Flécaïne® : 1/2 comprimé à 8 h et 20 h, si la fonction ventriculaire gauche est bonne et s'il n'existe pas de séquelle d'infarctus
soit Quinidine :
Longacor® : 2 gélules matin et soir
Sérécor® : 1 comprimé matin et soir.
Inconvénient : diarrhée.
soit Rythmodan® à libération prolongée : 1 gélule matin et soir.
Inconvénients : rétention d'urine en cas d'adénome prostatique, troubles de l'accommodation.
soit Cordarone® ou Cipralan® ou Rythmol®
Traitement curatif en cas de Wolf-Parkinson-White : ablation du faisceau de KENT par voie endocavitaire (radiofréquence).
 
Évolution à long terme
La fibrillation auriculaire tend à rechuter malgré les traitements. Lorsqu'elle est installée définitivement : traitement anticoagulant (antivitamines K) + Digoxine ± Cordarone®
 
FLUTTER AURICULAIRE
Définition, pathogénie
Mouvement circulaire de dépolarisation autour de l'orifice des veines caves : macro-réentrée, dont la fréquence est de 300/mn.
 
Aspect électrocardiographique : onde F en dents de scie à 300/mn. Négativité prédominante en DII DIII VF. Pas de retour à la ligne isoélectrique dans ces dérivations.
La fréquence de la réponse ventriculaire est un sous-multiple de 300 : 150, 100, 75 /mn.
La compression carotidienne ralentit la fréquence ventriculaire et démasque les ondes F.
 
Flutter auriculaire
 
Flutter auriculaire
 
Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante.
 
Étiologie : cardiopathie hypertensive ou coronarienne, rétrécissement mitral, poussée d'insuffisance respiratoire, communication interauriculaire, Wolf-Parkinson-White.
Idiopathique dans 25 % des cas.
Il est indispensable de pratiquer un échocardiogramme pour rechercher une étiologie;
 
Traitement,
toujours sous Héparine : 3 jours avant réduction, 3 jours après.
Soit Cédilanide® I.V.,
soit Digoxine® 1/2 comprimé 5 jours/7 + Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7,
soit choc électrique ; efficacité 100 %.
Entretien : Digoxine®, ou Flécaïne®, ou Quinidine® ou Cordarone®.
On propose, dans les flutters récidivants, une étude électrophysiologique et un traitement curatif : ablation par radiofréquence.
 
TACHYSYSTOLIE
Définition : Tachycardie atriale ectopique à 220/mn, avec bloc variable. Le rythme ventriculaire est autour de 110.
 
MALADIE DE L'OREILLETTE OU MALADIE RYTHMIQUE AURICULAIRE
Définition : alternance de bradycardies sinusales ou non et de tachycardies supra- ventriculaires. Diagnostic fait facilement par enregistrement Holter.
Symptômes : malaises lipothymiques, vertiges, rarement syncopes.
Traitement : Pacemaker + antiarythmique.
 
TRAITEMENT
Traitement des tachycardies supraventriculaires (en dehors des syndromes de préexcitation), fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie sinusale, et chaque fois qu'un ß bloquant de très courte durée d'action est nécessaire : esmolol I.V. (Brévibloc®).
Injection I.V. d'une dose de charge de 500 µg/kg/mn en 1 mn, puis perfusion d'une dose d'entretien de 50 µg/kg/mn, en 4 mn, tant que l'effet thérapeutique recherché n'est pas atteint. Recommencer en séquences de 5 mn, en augmentant la dose d'entretien, à chaque séquence, par palier de 50 µg/kg/mn, sans dépasser 200 µg/kg/mn.
En cas de tachycardie per et post opératoire, même protocole, mais pouvant aller jusqu'à 300 µg/kg/mn.
 

LES TROUBLES DE L'EXCITABILITÉ VENTRICULAIRE

EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES
Définition
Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une hyperexcitabilité focale.
 
Symptôme
Impression d'un battement cardiaque manquant, le sujet percevant l'extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui suit.
 
Diagnostic
L'électrocardiogramme permet de distinguer l'extrasystole sous forme d'un complexe prématuré, large = 120 ms, non précédé d'une onde P, et suivi d'un repos compensateur.
 
Extrasytoles ventriculaires unifocales
 
Extrasytoles ventriculaires multifocales
 
Extrasytoles ventriculaires bigéminées
 
Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité
Fréquence > 10/mn
polymorphes
répétitives : doublets, triplets, salves
prématurité plus ou moins importante jusqu'aux extrasystoles R/T.
 
Signification en fonction du contexte
Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes
Extrasystoles dangereuses : risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire.
Infarctus myocardique à la phase aigüe.
Infarctus chronique avec mauvaise fonction ventriculaire gauche.
Myocardiopathies évoluées.
Dysplasie arythmogène du ventricule droit.
Trouble métabolique sévère, hypokaliémie
Intoxication digitalique
 
Traitement
Aucun chez le jeune à cœur sain.
Xylocaïne I.V. à la phase aigüe de l'infarctus
Cordarone® dans les autres étiologies.
 
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Définition : succession de plus de 5 extrasystoles ventriculaires.
 
Mécanisme : Foyer ectopique ou réentrée.
 
Électrocardiogramme (voir chapitre électrocardiogramme) :
Tachycardie à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P dissociées plus lentes que les QRS, captures, fusions.
 
Tachycardie ventriculaire
 
Tachycardie ventriculaire (avec oreillettes dissociées)
 
Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope.
 
Étiologies
Insuffisance coronarienne
Infarctus à la phase aiguë
Ectasie post-infarctus
Myocardiopathies
Intoxication digitalique
Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Idiopathique
Les fibres myocardiques du ventricule droit sont remplacées par de la fibrose et une surcharge lipidique, réalisant ainsi des îlots qui dissocient les fibres myocardiques restantes.