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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 8. TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
 

LES EXTRASYSTOLES

MÉCANISMES PATHOLOGIQUES
Voir électrocardiogramme.
 
SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
Extrasystoles auriculaires
Onde P prématurée, de forme différente de l'onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu'elle naît à la partie inférieure de l'oreillette droite. Le complexe QRS qui suit est en général normal.
Si l'onde P est très prématurée, les ventricules sont en période réfractaire absolue et elle n'est pas suivie de réponse ventriculaire : onde P bloquée.
Extrasystoles jonctionnelles
Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L'onde P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, soit dans QRS, soit après QRS.
Le complexe QRS est normal.
Extrasystoles ventriculaires
Elles naissent soit dans le ventricule droit, donnant un aspect de bloc de branche gauche, soit dans le ventricule gauche : aspect de bloc de branche droit.
 
CARACTÈRES DE GRAVITE
Voir électrocardiogramme.
 
VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES
Extrasystoles sur cœur sain
Bénignes, disparaissant à l'effort.
Extrasystoles sur cœur pathologique
Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Extrasystoles ventriculaires de l'infarctus : Doivent faire redouter la survenue d'une tachycardie ventriculaire ou d'une fibrillation ventriculaire.
Extrasystoles ventriculaires de l'insuffisance cardiaque non traitée : disparaissent avec le traitement digitalique.
Extrasystoles de l'insuffisance cardiaque traitée témoignant de la gravité de l'atteinte myocardique : contre-indication relative des digitaliques.
Extrasystoles ventriculaires du traitement digitalique : bigéminisme = surdosage.
 
TRAITEMENT
Extrasystoles sur cœur sain : sédatifs, quinidine. C'est-à-dire Natisédine®, Véridardine®, Euphytose® ou bien disopyramide (Rythmodan® gélule).
Extrasystoles sur cœur pathologique
Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Extrasystoles ventriculaires de l'infarctus à la phase aiguë :
Xylocaïne®, Soludactone® 200 mg I.V. : 3 injections par jour pendant 5 jours, à titre préventif.
Si utile, autres antiarythmiques (voir infarctus du myocarde).
Dans les cardiopathies chroniques : efficacité de la Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7, du Sotalex®.
 

LES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE SUPRAVENTRICULAIRE
Pathogénie : la réentrée.
 

Signes cliniques
Début brusque d'une systole à l'autre.
Le rythme régulier, à 180/mn s'accompagne de palpitations, angoisse, algie précordiale.
Durée : quelques minutes à quelques heures.
Fin brusque d'une systole à l'autre. Parfois, polyurie en fin de crise. La compression carotidienne agit selon la loi du tout ou rien. Soit elle arrête la crise, soit elle n'a aucune action.
Signes électrocardiographiques
Le démarrage est marqué par un allongement de PR. Une extrasystole peut induire ou arrêter la crise.
Complexes ventriculaires fins
P cachées dans QRS.
Étiologies
Tachycardie paroxystique idiopathique : sujet jeune, évolution très capricieuse, due à une réentrée dans la région du noeud auriculo-ventriculaire.
Syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les crises de tachycardie paroxystique sont fréquentes. Le faisceau de Kent est parcouru de façon rétrograde. Il constitue, avec les voies de conduction normales, une macro-réentrée.
Les tachycardies paroxystiques des différentes cardiopathies
surtout rétrécissement mitral
cardiothyréose.
Traitement
Réflexe vagal : massage du sinus carotidien ; épreuve de Valsalva, déglutition etc…
Médicaments :
Stryadine® I.V. en injection rapide (= ATP)
Cédilanide® I.V., une ampoule
Choc électrique, stimulation endocavitaire
Prévention : Flécaïne® ou Cipralan® ou Rythmol® ou Cordarone® ou Isoptine®.
Traitement curatif : ablation de la voie lente dans le nœud auriculo-ventriculaire ou d'un faisceau de KENT, par voie endocavitaire (radiofréquence).
 
TACHYARYTHMIE PAROXYSTIQUE ET FIBRILLATION AURICULAIRE (F.A.)
Définition
Qu'elle soit paroxystique ou permanente, la fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires :
centres d'hyperexcitabilité
circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation.
Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du remplissage ventriculaire rapide terminal ; apparition d'un contraste spontané dans l'oreillette gauche, et risque de formation d'un thrombus dans l'auricule gauche..
Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme ventriculaire est donc plus ou moins rapide.
 
Physiopathologie
La fibrillation auriculaire survient :
soit lorsque l'oreillette gauche est dilatée (D > 5 cm à l'écho) ;
soit lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, du taux de catécholamines ou, inversement, d'acétylcholine.
 
La crise de tachyarythmie paroxystique
Début brusque
Rythme cardiaque rapide et irrégulier (entre 160 et 220), avec angoisse, oppression (parfois douleur angineuse : tachyarythmie paroxystique anginogène), dyspnée. Rarement syncope en début de crise.
Fin progressive avec retour du rythme sinusal.
Parfois, l'arythmie se ralentit, devient chronique. C'est l'arythmie complète par fibrillation auriculaire.
 
Électrocardiogramme indispensable au diagnostic
Les ondes P sont remplacées par des ondulations irrégulières (400 à 600/mn).
Les complexes QRS sont inéquidistants, inéquipotentiels, le plus souvent fins, parfois élargis, du type
bloc de branche (fonctionnel si disparaît avec le ralentissement du cœur), ou du fait d'un syndrome de Wolf-Parkinson-White.
 
Fibrillation auriculaire
 
Fibrillation auriculaire lente
 
Tachycardie auriculaire
 
Tachycardie auriculaire
 
Étiologies
Elles sont identifiées par le contexte clinique et l'électrocardiogramme, mais surtout par l'échocardiogramme :
Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale
Cardiopathies hypertensives ou coronariennes
Myocardiopathies
Hyperthyroïdie
Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives (F.A. chronique)
Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé
Communication interauriculaire
Wolf-Parkinson-White
Catécholergiques
Hypertonie vagale
Alcoolisme aigu
Idiopathique
 
Complications
Insuffisance cardiaque : la fibrillation auriculaire est un tournant évolutif pour toute cardiopathie, surtout le rétrécissement mitral. Elle diminue le débit cardiaque de 20 à 30 %.
Embolies systémiques surtout lors de la régularisation. Intérêt de l'écho transœsophagien pour visualiser un thrombus dans l'auricule gauche.
 
Régularisation d'une fibrillation auriculaire
La crise de tachyarythmie paroxystique :
héparine 40 000 I.V.
une ampoule de Cédilanide® intraveineuse (sauf en cas de Wolf-Parkinson-White : Cordarone® I.V.)
ou bien Tildiem® I.V. en association avec Cordarone® I.V.
 
Traitement d'entretien en fonction de l'étiologie.
Régularisation d'une fibrillation auriculaire chronique
 

La préparation : le traitement anticoagulant
La réduction par traitement médical :
La réduction par choc électrique : 300 à 400 Joules sous anesthésie générale. Efficacité : 80 à 90 % des cas.
Traitement d'entretien : prévient les rechutes de fibrillation auriculaire :
soit Flécaïne® : 1/2 comprimé à 8 h et 20 h, si la fonction ventriculaire gauche est bonne et s'il n'existe pas de séquelle d'infarctus
soit Quinidine :
Longacor® : 2 gélules matin et soir
Sérécor® : 1 comprimé matin et soir.
Inconvénient : diarrhée.
soit Rythmodan® à libération prolongée : 1 gélule matin et soir.
Inconvénients : rétention d'urine en cas d'adénome prostatique, troubles de l'accommodation.
soit Cordarone® ou Cipralan® ou Rythmol®
Traitement curatif en cas de Wolf-Parkinson-White : ablation du faisceau de KENT par voie endocavitaire (radiofréquence).
 
Évolution à long terme
La fibrillation auriculaire tend à rechuter malgré les traitements. Lorsqu'elle est installée définitivement : traitement anticoagulant (antivitamines K) + Digoxine ± Cordarone®
 
FLUTTER AURICULAIRE
Définition, pathogénie
Mouvement circulaire de dépolarisation autour de l'orifice des veines caves : macro-réentrée, dont la fréquence est de 300/mn.
 
Aspect électrocardiographique : onde F en dents de scie à 300/mn. Négativité prédominante en DII DIII VF. Pas de retour à la ligne isoélectrique dans ces dérivations.
La fréquence de la réponse ventriculaire est un sous-multiple de 300 : 150, 100, 75 /mn.
La compression carotidienne ralentit la fréquence ventriculaire et démasque les ondes F.
 
Flutter auriculaire
 
Flutter auriculaire
 
Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante.
 
Étiologie : cardiopathie hypertensive ou coronarienne, rétrécissement mitral, poussée d'insuffisance respiratoire, communication interauriculaire, Wolf-Parkinson-White.
Idiopathique dans 25 % des cas.
Il est indispensable de pratiquer un échocardiogramme pour rechercher une étiologie;
 
Traitement,
toujours sous Héparine : 3 jours avant réduction, 3 jours après.
Soit Cédilanide® I.V.,
soit Digoxine® 1/2 comprimé 5 jours/7 + Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7,
soit choc électrique ; efficacité 100 %.
Entretien : Digoxine®, ou Flécaïne®, ou Quinidine® ou Cordarone®.
On propose, dans les flutters récidivants, une étude électrophysiologique et un traitement curatif : ablation par radiofréquence.
 
TACHYSYSTOLIE
Définition : Tachycardie atriale ectopique à 220/mn, avec bloc variable. Le rythme ventriculaire est autour de 110.
 
MALADIE DE L'OREILLETTE OU MALADIE RYTHMIQUE AURICULAIRE
Définition : alternance de bradycardies sinusales ou non et de tachycardies supra- ventriculaires. Diagnostic fait facilement par enregistrement Holter.
Symptômes : malaises lipothymiques, vertiges, rarement syncopes.
Traitement : Pacemaker + antiarythmique.
 
TRAITEMENT
Traitement des tachycardies supraventriculaires (en dehors des syndromes de préexcitation), fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie sinusale, et chaque fois qu'un ß bloquant de très courte durée d'action est nécessaire : esmolol I.V. (Brévibloc®).
Injection I.V. d'une dose de charge de 500 µg/kg/mn en 1 mn, puis perfusion d'une dose d'entretien de 50 µg/kg/mn, en 4 mn, tant que l'effet thérapeutique recherché n'est pas atteint. Recommencer en séquences de 5 mn, en augmentant la dose d'entretien, à chaque séquence, par palier de 50 µg/kg/mn, sans dépasser 200 µg/kg/mn.
En cas de tachycardie per et post opératoire, même protocole, mais pouvant aller jusqu'à 300 µg/kg/mn.
 

LES TROUBLES DE L'EXCITABILITÉ VENTRICULAIRE

EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES
Définition
Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une hyperexcitabilité focale.
 
Symptôme
Impression d'un battement cardiaque manquant, le sujet percevant l'extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui suit.
 
Diagnostic
L'électrocardiogramme permet de distinguer l'extrasystole sous forme d'un complexe prématuré, large = 120 ms, non précédé d'une onde P, et suivi d'un repos compensateur.
 
Extrasytoles ventriculaires unifocales
 
Extrasytoles ventriculaires multifocales
 
Extrasytoles ventriculaires bigéminées
 
Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité
Fréquence > 10/mn
polymorphes
répétitives : doublets, triplets, salves
prématurité plus ou moins importante jusqu'aux extrasystoles R/T.
 
Signification en fonction du contexte
Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes
Extrasystoles dangereuses : risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire.
Infarctus myocardique à la phase aigüe.
Infarctus chronique avec mauvaise fonction ventriculaire gauche.
Myocardiopathies évoluées.
Dysplasie arythmogène du ventricule droit.
Trouble métabolique sévère, hypokaliémie
Intoxication digitalique
 
Traitement
Aucun chez le jeune à cœur sain.
Xylocaïne I.V. à la phase aigüe de l'infarctus
Cordarone® dans les autres étiologies.
 
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Définition : succession de plus de 5 extrasystoles ventriculaires.
 
Mécanisme : Foyer ectopique ou réentrée.
 
Électrocardiogramme (voir chapitre électrocardiogramme) :
Tachycardie à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P dissociées plus lentes que les QRS, captures, fusions.
 
Tachycardie ventriculaire
 
Tachycardie ventriculaire (avec oreillettes dissociées)
 
Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope.
 
Étiologies
Insuffisance coronarienne
Infarctus à la phase aiguë
Ectasie post-infarctus
Myocardiopathies
Intoxication digitalique
Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Idiopathique
Les fibres myocardiques du ventricule droit sont remplacées par de la fibrose et une surcharge lipidique, réalisant ainsi des îlots qui dissocient les fibres myocardiques restantes.
Cela facilite le phénomène de réentrée, et donc de tachycardie ventriculaire, et parfois même de mort subite.
Sur l'électrocardiogramme, on peut distinguer parfois à la fin de QRS, un accident de faible voltage, visible en V 1, appelé onde epsilon.
Lorsque cette onde n'est pas visible elle peut apparaître avec un électrocardiogramme de grande amplification, sous forme de potentiels tardifs.
 
Évolution, le plus souvent grave, pouvant se dégrader en fibrillation ventriculaire. Le pronostic dépend de l'état du myocarde.
 
Traitement de la crise
Choc électrique externe
ou bien Cordarone® I.V.
ou bien Xylocaïne® I.V.
 
Traitements préventifs
Une fois le rythme sinusal rétabli, la récidive est prévenue par : Xylocaïne®, puis Cordarone® : 2 comprimés par jours, 5 jours/7 ou Flécaïne® ou Sotalex®.
En fonction de la gravité des crises (syncopales), de la présence de potentiels tardifs et de l'exploration endocavitaire, un défibrillateur intra-corporel peut être indiqué.
 
TORSADES DE POINTE
Aspect électrique : voir chapitre électrocardiogramme.
Forme particulière de tachycardie ventriculaire spontanément résolutive et récidivante.
 
Torsade de pointe
 
Étiologies
Bradycardies sévères
Bloc auriculo-ventriculaire
Bradycardies d'origine médicamenteuse
Hypokaliémies avec allongement de QT et QU (diurétiques).
Surcharges médicamenteuses
Quinidine : Longacor® ou Sérécor®
Bépridil : Cordium®.
Disopyramide : Rythmodan®
QT long congénital avec ou sans surdi-mutité.
Exceptionnelles torsades de pointe idiopathiques avec QT normal.
 
Traitement
Entraînement électrosystolique rapide
Surcharge systématique en potassium + Soludactone®
Arrêt des médicaments responsables.
 
FIBRILLATION VENTRICULAIRE
Clinique : Arrêt cardio-respiratoire avec syncope, puis apnée, convulsions, incontinence sphinctérienne. La mort survient si la fibrillation ventriculaire n'est pas traitée dans les trois minutes qui suivent le début.
 
Électrocardiogramme
 
Fibrillation ventriculaire
 
Étiologie : Infarctus du myocarde à la phase aiguë, toutes les insuffisances cardiaques graves.
 
Traitement
associe :
Massage cardiaque
Ventilation
Choc électrique
Prévention :
Xylocaïne®
Soludactone®
Cordarone®.
En cas de récidives sur cardiopathie chronique, discuter un défibrillateur intracorporel.
 

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

CLASSIFICATION ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE
Voir électrocardiogramme
 
Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré
 
Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (période de Wenckbach)
 
Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré)
 
Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré)
 
Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)
 
Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)
 
Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)
 
SIGNES CLINIQUES
Ils apparaissent lors d'un arrêt circulatoire, soit sur un bloc auriculo-ventriculaire chronique du 3ème degré, soit sur bloc auriculo-ventriculaire du 1er ou 2ème degré (bloc paroxystique).
Il s'agit soit d'une bradycardie extrême < 20/minute, soit d'une pause ventriculaire complète, soit d'une torsade de pointe.
 
La syncope à l'emporte pièce survient pour un arrêt circulatoire supérieur à 10 secondes. Sans prodrome, le malade pâlit, perd connaissance et tombe. La reprise de conscience est rapide et complète, précédée d'une rubéfaction du visage. Aucune amnésie rétrograde.
 
Les équivalents mineurs : malaise, impression de tête vide, voile noir devant les yeux, le malade pâlit puis tout rentre dans l'ordre en 1 à 2 secondes.
 
Syncope prolongée
Si l'arrêt circulatoire excède 30 secondes, le malade se cyanose, des mouvements convulsifs apparaissent, avec perte des urines, mais sans morsure de langue. Puis état de mort apparente.
Le traitement doit intervenir en moins de 3 minutes.
 
ÉTIOLOGIES
Blocs cardiaques chroniques
Idiopathiques :
dégénérescence des branches du faisceau de His. Le bloc complet est précédé souvent d'un aspect de bloc de branche droit complet avec hémibloc antérieur gauche, et parfois PR long.
Lorsque le bloc de branche droit complet est associé à un hémibloc postérieur gauche, c'est-à-dire un axe de QRS au delà de + 90°, le risque de bloc auriculo-ventriculaire complet est important.
Insuffisance coronarienne chronique
Cardiopathies valvulaires aortiques, le plus souvent rétrécissement aortique calcifié.
Myocardiopathies, tumeurs du cœur, hémopathies, hémochromatose, BBS, amylose, maladie de Steinert, myopathies, spondylarthrite ankylosante, maladie de Chagas. Bloc post-chirurgie à cœur ouvert.
Congénitaux :
Isolés, longtemps bien tolérés (20 ou 30 ans)
Associés à une cardiopathies congénitale : transposition des gros vaisseaux, rarement communication interventriculaire.
 
Blocs cardiaques aigus
Infarctus myocardique à la phase aiguë. Le bloc est toujours régressif, en moins de trois semaines.
Infarctus diaphragmatique, bloc sus-hisien, rythme d'échappement assez rapide (45-50/minute), QRS fin. Syncope possible lors de son installation. Ne nécessite pas un entraînement électrosystolique temporaire.
Infarctus antérieur : bloc sous-hisien, souvent précédé d'un bloc de branche droit avec hémibloc antérieur gauche. Risque de syncope grave. Entraînement électrosystolique indispensable, temporaire.
Rhumatisme articulaire aigu
Diphtérie
Endocardite infectieuse, avec abcès septal
Post-chirurgie cardiaque
 
TRAITEMENT
Traitement d'une syncope
Massage cardiaque
Isuprel I.V. 2 à 5 ampoules dans 250 ml de sérum glucosé (prudence en cas d'infarctus du myocarde).
Entraînement électrosystolique temporaire.
 
Traitement de fond du bloc auriculo-ventriculaire chronique :
Mise en place d'un stimulateur intracorporel.
 
SYNTHESE ET COMMENTAIRES : TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
 
LES EXTRASYSTOLES
Les extrasystoles correspondent à une dépolarisation myocardique prématurée ; elles sont soit :
auriculaires
jonctionnelles
ventriculaires
 
Extrasystoles auriculaires :
P prématurée
parfois négative en DII, DIII, aVF
suivie d'un QRS en général normal
parfois non suivie de QRS si trop prématurée (onde P bloquée)
 
Les extrasystoles auriculaires peuvent être bénignes sur coeur sain. Lorsqu'elles relèvent des étiologies suivantes, elles précèdent souvent un passage en fibrillation auriculaire :
cardio-angiosclérose
hypertension artérielle
rétrécissement mitral
hyperthyroïdie
maladie de l'oreillette
 
Les extrasystoles ventriculaires peuvent être classées par ordre de gravité croissante :
isolées monomorphes
fréquentes monomorphes
en salves monomorphes
polymorphes fréquentes ou en salve
précoces R/T
 
Les extrasystoles ventriculaires peuvent être idiopathiques et bénignes sur coeur sain. Mais elles peuvent aussi relever des étiologies suivantes :
cardiopathies ischémique : Infarctus à la phase aiguë, anévrisme post infarctus, angor
myocardiopathie
dysplasie arythmogène du ventricule droit
intoxication digitalique
 
LES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES
La crise de tachycardie paroxystique supraventriculaire se caractérise par :
un début brusque
un rythme régulier à 180/mn
une durée de quelques minutes à quelques heures
une fin brusque.
 
La tachycardie paroxystique supraventriculaire est :
soit idiopathique bénigne du jeune
soit due à un syndrome de Wolff Parkinson White
soit symptomatique d'un RM
soit d'une hyperthyroïdie
 
Le traitement d'une tachycardie paroxystique supraventriculaire fait appel à :
la compression du sinus carotidien
l'injection I.V. rapide de Stryadine®
l'injection de Cédilanide® (1 ampoule)
la Cordarone® en perfusion
le choc électrique
 
La tachycardie paroxystique se caractérise par :
un début brusque
un rythme rapide et irrégulier (160-220)
une dyspnée
parfois une douleur angineuse
une fin progressive
 
Citer les huit étiologies des tachyarythmies paroxystiques et de l'arythmie complète par fibrillation auriculaire.
 
La régularisation d'une fibrillation auriculaire chronique est indiquée si :
la fibrillation auriculaire est récente (< 1 an)
le coeur est de volume normal
le diamètre de l'oreillette gauche < 5 cm
première réduction ou deuxième rechute
première rechute
 
La régularisation d'une fibrillation auriculaire est contre-indiquée si :
fibrillation auriculaire ancienne (> 1 an)
le diamètre de l'oreillette gauche > 5 cm
rechute après trois tentatives de réduction
absence de traitement anticoagulant
hyperthyroïdie en évolution
thrombus dans l'oreillette gauche
 
Connaître les modalités d'une régularisation d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire et le traitement préventif des rechutes.
 
La fréquence ventriculaire, en cas de flutter auriculaire, est régulière à :
150
100
75
50
Commentaires : La fréquence du flutter auriculaire est de 300 : la réponse ventriculaire est du type 2/1 = 150, 3/1 = 100, 4/1 = 75, 5/1 = 50.
 
Connaître les définitions et traitement du flutter auriculaire, tachysystolie auriculaire, maladie de l'oreillette.
 
Citer les étiologies cardiaques des embolies artérielle systémiques :
R.M.
E.I.
Infarctus myocardique à la phase aiguë
A.C.F.A.
Anévrisme ventriculaire gauche
Myocardiopathies
Myxome de l'O.G. et du V.G.
Prothèse valvulaire mécanique
Prolapsus mitral
Anévrysme du septum interauriculaire
Embolie paradoxale.
 
LES TROUBLES DE L'EXCITABILITÉ VENTRICULAIRE
Les étiologies des tachycardies ventriculaires sont les suivantes :
infarctus myocardique à la phase aiguë ou chronique
anévrisme post-infarctus
myocardiopathies
dysplasie arythmogène du ventricule droit
intoxication digitalique ou antiarythmique de classe I
 
Savoir qu'une syncope survenant à distance d'un infarctus myocardique (quelques années) est due, dans 90 % des cas, à une tachycardie ventriculaire.
 
Les torsades de pointes sont responsables de syncopes. Elles sont secondaires à :
une hypokaliémie
une surcharge médicamenteuse: Quinidine®, Bépridil®
une bradycardie sévère
un QT long congénital
 
Le traitement des torsades de pointe associe :
un entraînement électrosystolique
une recharge en potassium et magnésium
Soludactone® (I.V.)
arrêt des médicaments responsables
 
La dysplasie arythmogène du ventricule droit regroupe les troubles suivants :
tachycardies ventriculaires avec risque de mort subite
onde epsilon en V1
potentiels tardifs
plage de fibrose dans la paroi libre du ventricule droit
surchage lipidique dans la paroi ventriculaire droite.
 
LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
Connaître les symptômes du bloc auriculo-ventriculaire.
 
Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques peuvent être :
idiopathiques
secondaires à une insuffisance coronarienne chronique
secondaires à une cardiopathie valvulaire aortique (RA calcifié)
congénitaux
secondaires à une maladie générale
 
Les blocs auriculo-ventriculaires aigus sont secondaires à :
un infarctus myocardique inférieur à la phase aiguë (bloc sus Hisien, bénin)
un infarctus myocardique antérieur à la phase aiguë (bloc sous-hisien, grave)
rhumatisme articulaire aigu, diphtérie
endocardite infectieuse
post chirurgie cardiaque
 
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