http://www.med.univ-rennes1.fr/galesne/cardio/troubles_du_rythme(2).htm

TROUBLES DU RYTHME

Pr. Mabo, CHU de Rennes (FRANCE)


mis à jour le 2 juin 1998

1. Les troubles de la commande sinusale 
2. Les arythmies atriales  3. Tachycardies jonctionnelles
4. Arythmies ventriculaires 


Dans ce chapitre seront successivement abordés : Pour chacune des différentes arythmies seront étudiés : le mécanisme en cause, le diagnostic clinique et électrocardiographique, l'évolution, les principales étiologies et le traitement.

1. Les troubles de la commande sinusale

Ne seront envisagées ici que les tachycardies sinusales, les bradycardies étant étudiées dans le cadre des troubles de la conduction.

A) Définition

On entend sous le terme de tachycardie sinusale une accélération anormale et permanente du rythme sinusal, au-delà de 100/min chez l'adulte au repos.
Rappelons que la fréquence sinusale est physiologiquement plus rapide dans les premières années de la vie.

B) Diagnostic

Les tachycardies sinusales sont le plus souvent asymptomatiques. Dans de rares cas, elles peuvent entraîner une sensation de palpitations.
Le diagnostic est donc avant tout électrocardiographique : tachycardie permanente et régulière, avec des ventriculogrammes de morphologie normale, (en l'absence de bloc de branche préexistant), précédés d'une activité atriale d'origine sinusale, c'est-à-dire avec des ondes P dont l'axe est dirigé de haut en bas et de droite à gauche (ondes P positives en Dl, D2, positives ou diphasiques en D3), l'intervalle P-QRS étant constant et normal.

C) Les étiologies

L'accélération du rythme sinusal constitue un mécanisme d'adaptation tout à fait normal dans certaines situations physiologiques, tels les efforts physiques, les émotions, ou pathologiques, notamment la fièvre, l'anémie, l'hypoxie.
A côté de ces situations facilement identifiables, trois mécanismes principaux doivent être systématiquement recherchés : - Une insuffisance cardiaque latente : la tachycardie sinusale est ici un moyen d'adaptation, de façon à maintenir un débit cardiaque suffisant (débit cardiaque = volume d'éjection systolique X par fréquence cardiaque). Ces tachycardies doivent donc être respectées car elles constituent un facteur d'adaptation. Il faut savoir rechercher cette insuffisance cardiaque sur les données cliniques (bruit de galop) radiologiques (cardiomégalie), échocardiographiques. - L'hyperthyroïdie, dont il faut chercher les autres signes cliniques habituels. - Les tachycardies sinusales constitutionnelles, pour lesquelles aucune étiologie précise n'est retrouvée. Elles s'observent avant tout chez des sujets jeunes, anxieux, favorisées par une importante consommation de tabac, de café et d'alcool.

D) Traitement

Les tachycardies sinusales étant le plus souvent un mécanisme d'adaptation, elles doivent être respectées.
Seules doivent être traitées les tachycardies sinusales s'intégrant dans le cadre d'une hyperthyroïdie, et les tachycardies sinusales idiopathiques symptomatiques "invalidantes". Le traitement repose sur la suppression des "excitants", et la prescription d'un traitement bêtabloquant.

2. Les arythmies atriales

A) Extrasystoles atriales

Ce sont des excitations prématurées prenant naissance dans l'oreillette, droite ou gauche. Elles peuvent être en rapport avec un foyer ectopique anormal ou un circuit de réentrée intra-atrial.
Elles sont extrêmement fréquentes (leur fréquence augmente avec l'âge), le plus souvent bénignes.

1) Diagnostic

Le plus souvent asymptomatiques, elles sont découvertes à l'occasion d'un examen systématique. Plus rarement, elles peuvent générer des palpitations, ou des sensations de "pauses cardiaques" induites par le repos compensateur post-extrasystolique (cycle long faisant suite au cycle court).
Sur l'électrocardiogramme l'extrasystole atriale se présente comme une onde P prématurée, de morphologie différente des ondes P sinusales, variable selon le site d'origine de l'extrasystole, le plus souvent suivie d'un complexe QRS de morphologie normale, l'intervalle PR étant généralement plus long que l'intervalle PR observé sur le cycle de base (conduction décrémentielle dans le noeud auriculo-ventriculaire). Les extrasystoles auriculaires, si elles sont très prématurées, peuvent être bloquées dans le noeud auriculo-ventriculaire, entraînant une onde P non suivie de QRS ; dans certains cas, elles peuvent générer un bloc de branche fonctionnel, l'extrasystole atriale étant alors suivie d'un QRS élargi à type de bloc de branche droit ou bloc de branche gauche. L'extrasystole est fréquemment suivie d'un repos compensateur induisant une "pseudo-pause", voire une "pseudo-bradycardie" si les extrasystoles sont fréquentes et difficiles à individualiser sur l'ECG.

2) Evolution

Les extrasystoles atriales peuvent favoriser la naissance de tachycardies atriales, et surtout d'une fibrillation auriculaire. Cette évolution est d'autant plus fréquente qu'il existe une cardiomyopathie, et lorsque les extrasystoles présentent des caractères de "gravité" : en grand nombre, polymorphisme (témoignant de multiples foyers extrasystoliques), salves (extrasystoles successives).
Très souvent elles doivent être considérées comme bénignes.

3) Etiologie

Les extrasystoles atriales peuvent être observées dans n'importe quel cas de myocardiopathie, et c'est surtout dans ce contexte qu'elles doivent être prises en considération, lorsqu'elles présentent des caractères de "gravité".
Elles sont très fréquentes sur cœur sain, le plus souvent bénignes dans ce contexte.

4) Traitement

Les extrasystoles atriales ne doivent être traitées que si elles présentent un risque d'évolution vers une tachycardie atriale ou une fibrillation auriculaire.
Le traitement repose sur l'utilisation des anti-arythmiques à tropisme atrial en particulier les anti-arythmiques de classe I, IA et IC. Dans certains cas, elles peuvent répondre à un traitement bêtabloquant. Il conviendra toujours de supprimer les facteurs favorisants tels l'alcool, le café, le tabac.

B) Tachycardies atriales régulières

Il peut s'agir de tachycardies paroxystiques permanentes.

1) Flutter auriculaire

a) Mécanisme

Le flutter auriculaire correspond à l'établissement d'un circuit de "macro-réentrée", dans le myocarde auriculaire, le plus souvent au niveau de l'oreillette droite, plus rarement l'oreillette gauche.

b) Diagnostic

- Clinique :
Le flutter, s'il est paroxystique, se présente comme une tachycardie à début et fin brusques, avec le plus souvent sensation d'un cœur régulier, les crises étant de durée variable. Il est le plus souvent permanent responsable d'une tachycardie, volontiers mal tolérée.
A l'auscultation, le cœur est rapide, régulier, battant le plus souvent aux environs de 150/min. - Electrocardiogramme :
Il enregistre une activité atriale régulière, bien organisée, très rapide, battant aux alentours de 300/min, avec des ondes monomorphes, dites ondes F, ayant un aspect en dents de scie ou "toit d'usine" occupant la totalité du cycle atrial, sans retour stable à la ligne isoélectrique. Les ondes F sont particulièrement visibles dans les dérivations D2, D3, AVF.
Lorsque l'activité atriale est difficile à individualiser, du fait de la cadence ventriculaire rapide, on peut s'aider des manœuvres vagales (massage des sinus carotidiens, manœuvre de Valsalva, éventuellement injection de striadyne IV), pour déprimer la conduction nodale, et ralentir ainsi la fréquence ventriculaire. Les ventriculogrammes sont en règle fins, de morphologie normale, avec une fréquence régulière, le plus souvent à 150/min, du fait d'une transmission sur un mode 2 pour 1 de l'activité atriale (blocage d'une onde F sur 2 au niveau du noeud auriculo-ventriculaire). Plus rarement, la transmission peut se faire sur un mode 3 pour 1 , 4 pour 1, entraînant un rythme ventriculaire à 100 ou 75/min. La transmission peut également se faire sur un mode variable (alternance 2 pour 1, 3 pour 1, 4 pour 1, etc.) induisant alors un rythme ventriculaire irrégulier.

c) Evolution

Le flutter auriculaire peut entraîner deux types de complications :
- Des accidents thrombo-emboliques, mais en fait beaucoup plus rarement que dans la fibrillation auriculaire, sauf s'il existe une pathologie valvulaire mitrale. - Une poussée d'insuffisance cardiaque, qui justifiera la réduction du trouble du rythme.

d) Etiologies

Le plus souvent le flutter auriculaire complique une cardiomyopathie, quel qu'en soit le type, avec très souvent une dilatation des oreillettes. La mauvaise tolérance hémodynamique sera d'autant plus marquée que l'altération de la fonction ventriculaire gauche est importante.
Plus rarement le flutter est "idiopathique" survenant sur un cœur sain.

e) Traitement

Le traitement repose sur : la réduction de l'accès de flutter, et la prévention des récidives.
  • Réduction du flutter auriculaire :
  • Elle doit être au mieux réalisée en milieu hospitalier, après anticoagulation, par l'héparine, pour prévenir le risque d'accident thrombo-embolique. La réduction sera rarement obtenue par les méthodes pharmacologiques. Une tentative de réduction par l'amiodarone per os à forte dose (30 mg/kg en une prise) peut se discuter. La réduction sera plus souvent obtenue par "électrothérapie", soit électrostimulation endocavitaire ou par voie transœsophagienne, soit choc électrique externe.
    • Maintien du rythme sinusal
    Un premier accès de flutter auriculaire sur cœur sain ne justifie pas, de première intention, de traitement anti-arythmique au long cours pour la prévention des rechutes. Par contre s'il existe une cardiomyopathie, avec risque de récidive élevé, ou s'il s'agit déjà d'une récidive, un traitement anti-arythmique au long cours devra être maintenu, utilisant soit un anti-arythmique de classe I (IA ou IC) soit l'amiodarone.

    2) Tachycardies atriales

    Sont regroupées sous ce terme les tachycardies régulières naissant d'un foyer ectopique, automatique ou micro-réentrée, intra-atriale.
    La symptomatologie clinique est le plus souvent identique à celle du flutter. Le diagnostic repose sur l'électrocardiogramme, avec une activité atriale rapide, les ondes P étant de morphologie anormale, très différentes des ondes P sinusales, se différenciant également du flutter auriculaire par un retour à la ligne isoélectrique entre chaque onde P. La transmission au ventricule se fait sur un mode variable de type 1/1, 2/1, ou 3/1... Une étiologie particulière des tachycardies atriales est l'intoxication digitalique. Comme pour le flutter, toutes les cardiopathies peuvent se compliquer de tachycardies atriales. Les bases du traitement sont celles du flutter.

    C) Fibrillation auriculaire

    1) Mécanismes

    La fibrillation auriculaire est de loin le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent.
    Elle est due à la désynchronisation des cellules atriales, ce qui induit une activité atriale anarchique, irrégulière, extrêmement rapide. La transmission, aux ventricules, au travers du noeud auriculo-ventriculaire, est également anarchique, aléatoire, entraînant de ce fait un rythme ventriculaire très irrégulier, le plus souvent rapide (en dehors d'un bloc auriculo-ventriculaire), d'où l'appellation habituelle "d'arythmie complète par fibrillation auriculaire". La désynchronisation des cellules atriales entraîne la perte de la systole atriale (absence de contraction des oreillettes) avec deux conséquences essentielles : - La stagnation de la masse sanguine dans les oreillettes, source de thrombus, et éventuellement d'embolies systémiques. - Risque d'insuffisance cardiaque, du fait d'un mauvais remplissage ventriculaire, auquel s'ajoutent les effets délétères d'un rythme ventriculaire rapide.

    2) Diagnostic

    - Clinique :
    La FA peut être paroxystique ou permanente.
    Paroxystique, elle est le plus souvent de début brutal, entraînant des palpitations irrégulières, avec un arrêt le plus souvent progressif, sans polyurie post-critique. Permanente, elle peut être asymptomatique, découverte à l'occasion d'un examen systématique, ou révélée par une de ses complications. - ECG :
    Il n'existe plus d'onde P individualisable sur l'électrocardiogramme. L'activité atriale est représentée par des oscillations anarchiques, rapides (400 à 700 / mn) très irrégulières, variables dans leur amplitude et leur morphologie.
    L'activité ventriculaire est habituellement rapide, très irrégulière. Les QRS sont habituellement fins, et de morphologie normale, sauf en présence d'un bloc de branche préexistant, ou fonctionnel (bloc de branche induit par la cadence ventriculaire élevée).

    3) Complications

    Deux grands types de complications :
    - L'insuffisance cardiaque gauche ou globale, surtout s'il existe une cardiomyopathie associée, et ce d'autant que la fraction d'éjection est plus abaissée. - Les accidents thrombo-emboliques, risque majeur, soit embolie pulmonaire, soit le plus souvent embolie systémique, cérébrale, distale au niveau des membres inférieurs... Le risque embolique est d'autant plus important qu'il existe une valvulopathie mitrale sous-jacente, ou une cardiomyopathie, avec dilatation des oreillettes. L'accident embolique peut être révélateur de l'arythmie. En présence d'un accident ischémique transitoire il faut savoir rechercher systématiquement une fibrillation auriculaire.

    4) Etiologies

    Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d'une fibrillation auriculaire, les plus fréquentes étant :
    - Les valvulopathies mitrales (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, maladies mitrales, prolapsus valvulaire mitral), ou l'apparition d'une FA marque souvent un tournant évolutif de la maladie, précipitant le patient vers l'insuffisance cardiaque. - Les cardiomyopathies dilatées. - Les hyperthyroïdies, avec éventuellement tableau de cardiothyréose, ce qui impose un bilan biologique (FT3, FT4, TSH) quasi systématique. - Les cardiopathies ischémiques, surtout l'infarctus' du myocarde, en particulier de topographie postéro-inférieure. - Les péricardites aiguës ou chroniques. En dehors de toute cardiopathie organique, une FA transitoire peut s'observer lors d'infections aiguës virales, ou bactériennes, en particulier lors des pneumopathies aiguës induisant une hypoxie chez les sujets âgés. Dans bon nombre de cas, la fibrillation auriculaire apparaît idiopathique.

    5) Traitement

    a) La FA récente

    Trois objectifs :
    - Prévenir les accidents thrombo-emboliques : l'anticoagulation doit être systématique en dehors des contre-indications, initialement par l'héparine, avec relais secondaire par les antivitamines K - Ralentir la fréquence cardiaque si le rythme ventriculaire est rapide avec une mauvaise tolérance hémodynamique, en déprimant la conduction nodale, en utilisant le plus souvent les digitaliques (par voie IV), éventuellement, si la fonction ventriculaire gauche le permet, le vérapamil ou les bêtabloquants. - Tenter de restaurer un rythme sinusal stable : => Ou bien la fibrillation auriculaire se réduit spontanément, et se trouve posée la question d'un traitement de fond ;
    => Ou bien la fibrillation auriculaire persiste et il faut donc envisager sa réduction soit médicamenteuse (le plus souvent amiodarone à forte dose : 30 mg/kg en une prise), soit par choc électrique externe. Toute réduction devra être réalisée sous anticoagulant, après s'être assuré de l'absence de troubles métaboliques (Hypokaliémie).

    b) Traitement au long cours

    Le rythme sinusal a pu être restauré :
    * S'il s'agit d'un premier accès de fibrillation auriculaire, sans cardiopathie sous-jacente, sans argument pour un risque de récidive élevé, il n'existe pas d'indication à un traitement anti-arythmique au long cours ; le traitement peut se limiter à la prescription d'anti-agrégants plaquettaires. * S'il s'agit déjà d'une récidive, ou qu'il existe un risque élevé de rechute (cardiopathie sous-jacente, extrasystolie atriale importante…) un traitement au long cours s'impose avec deux objectifs : - Maintenir un rythme sinusal stable en utilisant un anti-arythmique à tropisme atrial : Classe IA voire IC de première intention, amiodarone de deuxième intention. - Prévenir les accidents emboliques en ayant recours, en l'absence de contre-indication aux antivitamines K l'objectif étant d'obtenir un INR aux alentours de 2 en l'absence de cardiopathie ou d'antécédents d'accidents ischémiques, un INR à 3,5 dans les autres cas. En présence d'une contre-indication aux antivitamines K on peut se contenter d'un traitement anti-agrégant plaquettaire, par l'aspirine. Le rythme sinusal n'a pu être restauré : L'objectif du traitement est alors de ralentir la cadence ventriculaire en utilisant des anti-arythmiques déprimant la conduction nodale, en premier lieu les digitaliques, les bêtabloquants, le vérapamil. Là encore la prévention du risque embolique fait appel aux antivitamines K.

    3. Tachycardies jonctionnelles - Syndrome de Wolff-Parkinson-White

    Le terme de tachycardie jonctionnelle regroupe l'ensemble des tachycardies qui prennent naissance au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire. Il s'agit d'un trouble du rythme très fréquent, en particulier chez les sujets jeunes, évoluant exclusivement sur le mode paroxystique.

    1) Mécanismes

    Les T.J. obéissent à un mécanisme de tachycardie par réentrée, dont il réalise le modèle clinique le plus typique.
    Deux possibilités de circuit : - Le circuit peut utiliser exclusivement le noeud auriculo-ventriculaire, on parle alors de T.J. par réentrée intra-nodale. La réentrée repose sur l'existence au sein du noeud auriculo-ventriculaire de deux voies fonctionnellement différentes, l'une à vitesse de conduction rapide et de période réfractaire longue, l'autre à vitesse de conduction lente et de réfractaire courte. Habituellement la réentrée emprunte la voie lente dans le sens antérograde (descente vers les ventricules), et la voie rapide dans le sens rétrograde (remontée vers les oreillettes). - Le second circuit de réentrée repose sur l'existence d'une voie de conduction auriculo-ventriculaire accessoire ("Faisceau de Kent", réalisant éventuellement un syndrome de Wolff-Parkinson-White) ; généralement dans ce type de tachycardie le noeud auriculo-ventriculaire est emprunté dans le sens antérograde, l'activité électrique empruntant de façon rétrograde le faisceau accessoire, réactivant ainsi de façon rétrograde les oreillettes. Dans les deux cas, le noeud auriculo-ventriculaire est un élément indispensable au circuit de réentrée.

    2) Diagnostic

    - Clinique :
    Les T.J. réalisent l'aspect le plus typique de tachycardies paroxystiques, tachycardies volontiers récidivantes, de début extrêmement brutal (impression de "déclic" dans la poitrine), avec sensation d'un cœur rapide, régulier, la durée de la crise étant variable, de quelques minutes à plusieurs heures, l'arrêt étant classiquement brutal, souvent suivi par une crise polyurique. En cours de tachycardie la tolérance est variable, fonction du terrain (anxiété, fonction ventriculaire gauche) et de la fréquence cardiaque. La survenue de lipothymie, voire de syncope n'est pas rare.
    Les T.J. surviennent volontiers à l'effort, ou lors de changement de position brusque. - L'électrocardiogramme :
    Il enregistre une tachycardie régulière, souvent rapide (180 à 200 / mn), à QRS fin, sauf en cas de bloc de branche gauche préexistant ou fonctionnel.
    Les ondes P sont soit invisibles, masquées par le complexe QRS (habituellement dans les tachycardies par réentrée intra-nodale), soit rétrogrades, situées à distance du QRS, négatives en D2 - D3 (T.J. empruntant une voie accessoire).

    3) Evolution

    Souvent bien tolérées, ces tachycardies peuvent entraîner un collapsus, une insuffisance cardiaque si la fréquence est très rapide et s'il existe une cardiopathie sous-jacente.
    Leur évolution spontanée est variable, avec parfois des crises qui restent rares, peu fréquentes, peu invalidantes, parfois, à l'inverse, des accès très fréquents, induisant alors une importante gène fonctionnelle.

    4) Etiologie

    Dans la grande majorité des cas, les tachycardies jonctionnelles surviennent sur un cœur sain, réalisant typiquement la maladie de Bouveret.
    Plus rarement, elles surviennent sur une cardiopathie (valvulopathie mitrale, hyperthyroïdie...).

    5) Traitement

    Réduction de la crise
    Le noeud auriculo-ventriculaire étant un élément indispensable au circuit de réentrée, la base du traitement repose sur la dépression de la conduction nodale.
    Celle-ci peut-être obtenue : - Par les manœuvres vagales (massage des sinus carotidiens, Valsalva inspiratoire, ingestion d'un verre d'eau glacée ... ). Ces manœuvres peuvent être apprises au patient et à son entourage, leur efficacité étant d'autant plus grande qu'elles sont réalisées tôt.
     
    En cas d'échec des manœuvres vagales, le blocage du noeud auriculo-ventriculaire pourra être obtenu par l'injection intraveineuse rapide d'une demie à une ampoule de striadyne (ATP). Cette injection doit au mieux être réalisée sous surveillance électrocardiographique.
    En cas d'échec, la réduction pourra être obtenue par électrostimulation (100% de succès).
    Le recours à un choc électrique externe est exceptionnel.
    Prévention des récidives Elle n'est justifiée que si les crises sont fréquentes, et invalidantes. S'il s'agit d'une réentrée intra-nodale le traitement fera appel en première intention au vérapamil ou aux bêtabloquants. En cas d'échec, pourra être envisagée une destruction de la voie lente du circuit de réentrée par ablation endocavitaire par courant de radiofréquence. En cas de tachycardie empruntant une voie accessoire, le traitement repose sur les bêtabloquants, éventuellement les anti-arythmiques de classe IC, plus rarement l'amiodarone en cas de forme sévère récidivante. Mais aujourd'hui dans les formes rebelles, on préférera volontiers un traitement "radical" par destruction endocavitaire par radiofréquence du faisceau accessoire.

    B) Syndrome de Wolff-Parkinson-White

    1) Définition

    Il s'agit d'un syndrome électrocardiographique qui associe, en rythme sinusal : - un intervalle PR court inférieur à 0,12 seconde
    - un élargissement des QRS supérieur à 0,12 seconde
    - et un empâtement initial du QRS : l'onde delta.
    Il s'agit d'un syndrome très fréquent, mais souvent méconnu car le plus souvent asymptomatique.

    2) Physiopathologie

    Le syndrome de WPW repose sur l'existence d'une voie de conduction auriculo-ventriculaire anormale (faisceau de Kent) : il s'agit de fibres myocardiques réalisant un pont entre une oreillette et le ventricule correspondant. L'excitation passe ainsi rapidement des oreillettes aux ventricules, court-circuitant la conduction au travers du noeud auriculo-ventriculaire. Cette activation entraîne une préexcitation ventriculaire. La dépolarisation des ventricules est sous la dépendance d'une double activation par la voie accessoire, pour la partie initiale du QRS, puis par la voie normale (aspect de fusion).

    3) Complications

    Le syndrome de WPW n'a de gravité que par les arythmies éventuelles qu'il peut favoriser :
    - Les tachycardies jonctionnelles par réentrée, type maladie de Bouveret, qui peuvent être invalidantes par leur fréquence. - Les tachycardies atriales, fibrillation, flutter, qui, si la période réfractaire antérograde de la voie accessoire est courte, peuvent être transmises aux ventricules à des fréquences très élevées (3OO-350/mn). De telles cadences ventriculaires sont volontiers syncopales, et surtout peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire induisant alors une mort subite.

    4) Traitement

    Le traitement du syndrome de WPW a réellement été bouleversé par l'apparition des méthodes d'ablation endocavitaire.
    Il s'agit certainement aujourd'hui du traitement de choix chez les patients symptomatiques. Si un traitement pharmacologique est envisagé, on choisira volontiers un bêtabloquant (notamment le Sotalol), ou éventuellement un anti-arythmique de classe IC, voire l'amiodarone. Plus délicate à définir est l'attitude vis-à-vis des syndromes de WPW asymptomatiques. Il faut dans ce cas évaluer le risque potentiel d'arythmie ventriculaire rapide en appréciant d'une part la période réfractaire antérograde de la voie accessoire, d'autre part la vulnérabilité atriale (facilité à déclencher un trouble du rythme atrial). Si le patient est considéré à risque, le traitement semble aujourd'hui devoir reposer sur les méthodes ablatives.

    4. Arythmies ventriculaires

    Les arythmies ventriculaires, parfois bénignes, sont souvent moins bien tolérées que les arythmies supra-ventriculaire et peuvent avoir un pronostic péjoratif (risque de mort subite par tachycardie ventriculaire rapide ou fibrillation ventriculaire).

    A) Extrasystoles ventriculaires

    Il s'agit d'un trouble du rythme très fréquent, très souvent asymptomatique, souvent bénin, mais parfois marqueur d'un risque de tachycardie soutenue, notamment s'il existe une cardiopathie sous-jacente.

    1) Mécanismes

    Deux mécanismes peuvent être en cause : soit une réentrée, l'extrasystole ayant alors le plus souvent un intervalle de couplage fixe avec le QRS précédent, soit un hyper-automatisme (parasystolie), l'extrasystolie ventriculaire n'ayant pas de lien fixe avec le QRS sinusal.

    2) Les étiologies

    Il faut différencier :
    - Les extrasystoles ventriculaires sur cœur apparemment sain, qui, sauf exception, sont habituellement bénignes. - Les extrasystoles ventriculaires sur cœur pathologique, parfois bénignes, potentiellement dangereuses. Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d'une extrasystolie ventriculaire : les cardiopathies ischémiques chroniques, les cardiomyopathies dilatées, les cardiomyopathies hypertrophiques obstructives ou non, la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (transformation adipeuse de la paroi du ventricule droit et arythmie ventriculaire naissant du ventricule droit)... Une place particulière doit être faite à l'infarctus du myocarde aigu, car les extrasystoles ventriculaires y sont très fréquentes, et doivent être systématiquement traitées car elles peuvent être à l'origine de tachycardie ventriculaire ou de mort subite par fibrillation ventriculaire. Ce risque justifie la surveillance continue de l'électrocardiogramme dans les unités de soins intensifs pour coronariens. L'arythmie ventriculaire peut être favorisée ou induite par des désordres métaboliques telle une hypokaliémie, ou certaines drogues anti-arythmiques (digitaliques, anti-arythmiques de classe I, III ...), et ce d'autant qu'il existe une cardiopathie sous-jacente.

    3) Diagnostic

    - Clinique : Comme pour les extrasystoles auriculaires, les extrasystoles ventriculaires peuvent être responsables de palpitations, ou être totalement asymptomatiques.
    - ECG : L'extrasystole ventriculaire se définit comme une dépolarisation ventriculaire prématurée, non précédée par (ou sans relation chronologique fixe avec) une onde P, le ventriculogramme étant large (supérieur à 0,12 s.), et déformé avec aspect soit de bloc de branche droit s'il s'agit d'une extrasystole ventriculaire naissant du ventricule gauche, soit de bloc de branche gauche s'il s'agit d'une extrasystole ventriculaire naissant du ventricule droit. La repolarisation est inversée avec une onde T négative. Le diagnostic d'extrasystole ventriculaire est le plus souvent simple sur l'électrocardiogramme de surface, le seul "piège" étant une extrasystolie supra-ventriculaire avec bloc de branche fonctionnel. En terme diagnostique ce qui importe est de savoir si l'extrasystolie ventriculaire présente ou non des signes de gravité, avec pour corollaire la nécessité d'introduire ou non un traitement anti-arythmique. Cette évaluation reposera sur la mise en évidence d'une éventuelle cardiopathie sous-jacente, son stade évolutif (intérêt de l'échocardiographie) ; l'analyse du "comportement" de l'extrasystolie ventriculaire à l'aide de : Peuvent être considérées comme bénignes et ne justifiant, de ce fait, aucun traitement les extrasystoles ventriculaires sur cœur sain, monomorphe, de grande amplitude, volontiers à type de retard gauche, sans forme répétitive, diminuant ou disparaissant à l'effort. Doivent être considérées comme potentiellement graves, et justifiant alors un traitement anti-arythmique, les extrasystoles ventriculaires très prématurées, répétitives, survenant en doublets, triplets voire salves de tachycardie ventriculaire, polymorphes, avec des QRS très élargis et de faible amplitude, s'aggravant à l'effort, surtout si elles surviennent sur un cœur pathologique.

    4) Complications

    Le principal risque des extrasystoles ventriculaires est d'induire une arythmie ventriculaire plus sévère qu'il s'agisse d'une tachycardie ventriculaire ou d'une fibrillation ventriculaire avec risque de mort subite. L'extrasystole ventriculaire sera la "gâchette" induisant le démarrage d'une arythmie soutenue.

    5) Traitement

    Deux situations doivent être envisagées :
    - A la phase aiguë de l'infarctus du myocarde le traitement repose sur l'utilisation de la xylocaïne, anti-arythmique injectable rapidement efficace. La forme intramusculaire doit aujourd'hui être évitée pour ne pas gêner un éventuel traitement fibrinolytique. L'injection se fera au mieux par voie intraveineuse, 50 à 100 mg en IVD lente, puis relais en perfusion continue (2 à 4 g par 24 h.). En l'absence de voie d'abord peut être réalisée une injection par voie sous-cutanée. - En dehors de l'infarctus du myocarde ne doivent être traitées que les extrasystoles ventriculaires potentiellement malignes. Le choix du traitement anti-arythmique doit tenir compte du type de cardiopathie, et du degré de dysfonction ventriculaire gauche. Les anti-arythmiques de classe I, doivent être utilisés avec prudence, notamment s'il existe une cardiopathie ischémique. Une place privilégiée revient aux bêtabloquants et à l'amiodarone. Si un traitement anti-arythmique est institué son efficacité et sa tolérance (recherche d'un effet pro-arythmique) devra être régulièrement évalué notamment par la réalisation d'enregistrements Holter.

    B) Les tachycardies ventriculaires

    En dehors des tachycardies bénignes sur cœur sain, il s'agit d'une urgence thérapeutique en raison du risque de mort subite.

    1) Mécanismes

    Comme pour les extrasystoles ventriculaires les mécanismes essentiels sont représentés par la réentrée et les hyper-automatismes.

    2) Les Etiologies

    Comme pour les extrasystolies ventriculaires toutes les cardiopathies peuvent se compliquer de tachycardie ventriculaire. Mais l'étiologie la plus fréquente est représentée par les cardiopathies ischémiques. Plus rarement il s'agit de tachycardie ventriculaire sur cœur sain.

    3) Diagnostic

    - Clinique :
    Les tachycardies ventriculaires sont le plus souvent ressenties comme une tachycardie régulière à début brutal, généralement mal tolérées sur le plan hémodynamique, avec chute tensionnelle, collapsus, insuffisance cardiaque aiguë, malaise lipothymique, voire syncope.
    - L'électrocardiogramme :
    L'ECG douze dérivations constitue la clef du diagnostic, mettant en évidence une tachycardie régulière, plus ou moins rapide, à QRS large, à type de retard gauche ou retard droit, en règle monomorphe, avec une dissociation auriculo-ventriculaire, le nombre de ventriculogrammes étant supérieur au nombre d'auriculogrammes. L'activité auriculaire (onde P) est parfois difficile à individualiser sur le tracé notamment si la tachycardie est rapide. Viendront conforter le diagnostic de TV la présence de complexes de capture ou de fusion : de temps à autre une onde P sinusale "réussit" à dépolariser les ventricules, soit de façon prématurée par rapport au cycle de la tachycardie, entraînant alors un QRS fin (complexe de capture), soit de façon simultanée avec le cycle de la tachycardie réalisant alors un complexe de fusion, les ventricules étant dépolarisés par deux fronts d'activation, par la voie nodohissienne, et à partir du foyer arythmique.
    Les TV sont (sauf exception) insensibles aux manœuvres vagales. Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les tachycardies supra-ventriculaires, régulières, avec bloc de branche fonctionnel ou préexistant, ou conduisant aux ventricules au travers d'une voie accessoire auriculo-ventriculaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la dissociation auriculo-ventriculaire, éventuellement après mise en place d'une sonde endo-œsophagienne (recueil de l'activité atriale gauche) ou endocavitaire.

    4) Complications

    Elles sont dominées par :
    - La défaillance cardiaque aiguë, pouvant induire un tableau de collapsus cardio-vasculaire, avec lipothymie, syncope ; - La dégénérescence en fibrillation ventriculaire induisant alors une mort subite. Ces risques seront d'autant plus importants que la tachycardie ventriculaire sera rapide et la fonction ventriculaire gauche altérée.

    5) Traitement

    - En urgence : Toute tachycardie mal tolérée justifie une hospitalisation en urgence, en milieu spécialisé, et ce d'autant qu'il s'agit d'une tachycardie à QRS large, qui jusqu'à preuve du contraire, doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire.
    La réduction de la TV pourra être obtenue : - Par injection IV "prudente" d'un anti-arythmique
    - Par électrostimulation endocavitaire (blocage du circuit de réentrée) ; l'avantage de cette technique est de permettre la confirmation du diagnostic avant la réduction de la TV ;
    - Surtout par choc électrique externe ; c'est la solution qui s'impose d'emblée en cas de mauvaise tolérance hémodynamique, ou d'échec des traitements sus-cités.
    - La prévention des récidives fera appel comme pour les extrasystoles ventriculaires, aux médicaments anti-arythmiques, au premier rang desquels les bêtabloquants et l'amiodarone. Ce n'est qu'en cas d'échec des médicaments que peuvent se discuter une tentative d'ablation endocavitaire du circuit de réentrée, ou l'implantation d'un défibrillateur automatique (risque de mort subite).

    C) La fibrillation ventriculaire

    C'est la plus grave de toutes les arythmies car elle entraîne un arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale. L'absence d'intervention dans les 3 minutes risque d'aboutir à des lésions neurologiques irréversibles, ou à une mort subite (dont c'est l'étiologie la plus fréquente).

    1) Etiologies

    Elles sont identiques à celles des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires.
    Au premier rang se trouve l'infarctus du myocarde, la fibrillation ventriculaire étant responsable de presque tous les décès précoces au stade aigu. La FV constitue également l'étiologie la plus fréquente des morts subites d'origine coronarienne. Exceptionnels sont les cas de fibrillation ventriculaire "primaire" sur coeur sain induisant une mort subite inopinée chez un patient indemne de toute cardiopathie.

    2) Diagnostic

    Cliniquement le patient se présente en état de "mort apparente".
    L'ECG enregistre une activité ventriculaire rapide irrégulière, anarchique, prenant un aspect oscillatoire, ou une morphologie de fuseaux.

    3) Traitement

    Il n'existe qu'un seul traitement pour réduire une fibrillation ventriculaire : c'est le choc électrique externe qui doit être réalisé dans les meilleurs délais.
    En l'absence de défibrillateur devront être entreprises les manœuvres de réanimation conventionnelles, associant massage cardiaque externe et ventilation assistée pour maintenir une perfusion minimale des organes sensibles, jusqu'à ce que la défibrillation puisse être entreprise. En dehors d'une ischémie myocardique aiguë, ou d'un autre facteur déclenchant identifiable, un défibrillateur automatique pourra être implanté, pour prévenir la mort subite par récidive de FV.
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