Le rétrécissement mitral

B. Denis

Pré - Requis

* Le rétrécissement mitral.
Aide mémoire de sémiologie et de pathologie cardiovasculaires, p 85 à 88 et 184 à 190

1. Anatomie pathologique

Les lésions sont pratiquement toujours secondaires à un rhumatisme articulaire aigu ou ses équivalents (chorée, scarlatine, angines).

Elles se constituent lentement : 5 à 15 ans après la crise.

1.1. Lésions valvulaires

* Soudure commissurale : réalise un rétrécissement mitral en diaphragme.

* Sclérose plus calcifications

* La surface mitrale se situe entre 0,5 et 2 cm2.

1.2. Lésions sous-valvulaires

* Epaississement, raccourcissement et fusion des cordages, réalisent un rétrécissement mitral en entonnoir.

* Calcifications pouvant donner à l'extrème un bloc calcaire.

1.3. L'oreillette gauche est dilatée y compris l'auricule gauche (Cf. radio). Présence de thromboses plus ou moins adhérentes.

1.4. Cavités droites dilatées et hypertrophiées (insuffisance tricuspidienne fonctionnelle).

1.5. Poumons

Pneumonie réticulée hypertrophique (épaississement et infiltration des espaces inter-alvéolaires par des lymphocytes et fibrocytes).

Hypertrophie de la paroi des artérioles précapillaires (média et intima) avec rétrécissement de la lumière.

1.6. Foie : aspect congestif "muscade". Tardivement, cirrhose cardiaque.

2. Physiopathologie

Le rétrécissement mitral entraine :

* une stase en amont de la valvule mitrale,

* une élévation concomitante des pressions dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires. Lorsque cette pression atteint 35 mmHg, un oedème pulmonaire apparait (la pression hydrostatique dépasse la pression oncotique).

* Une élévation passive de pression dans l'artère pulmonaire (la pression diastolique de l'artère pulmonaire est égale à la pression capillaire).

* Cette hypertension artérielle pulmonaire peut devenir autonome du fait des lésions anatomiques des artérioles : barrage précapillaire (la pression diastolique de l'artère pulmonaire devient supérieure à la pression capillaire ; gradient précapillaire).

3. Clinique et examens paracliniques

(voir prérequis)

4. Evolution - Complications

4.1. Etape auriculaire gauche

4.1.1. Troubles du rythme

Tachyarythmies paroxystiques de plus en plus longues et rapprochées, évoluant vers la fibrillation auriculaire chronique (tournant évolutif de la maladie : diminution du débit cardiaque de 20 %). Plus rarement, tachycardie paroxystique, flutter, tachysystolie. Ces troubles du rythme favorisent les embolies.

4.1.2. Thromboses et embolies

Thromboses dans l'auricule gauche, dans l'oreillette gauche plus ou moins adhérentes. Les embolies peuvent survenir au décours d'une crise de tachyarythmie paroxystique : embolie de régulation ; ou de façon inopinée, chez un malade en fibrillation auriculaire (souvent plusieurs embolies successives : pluies d'embols). Tous les territoires peuvent être touchés : hémiplégie, embolies des membres, des reins, de la rate...

4.2. Etape pulmonaire

4.2.1. Dyspnée d'effort croissante

4.2.2. ‘dème pulmonaire

* D'effort :

- grésillement laryngé

- quelques accès de toux

- expectoration rosée.

Au repos, tout rentre dans l'ordre.

* De repos, souvent nocturne : grande crise d'oedème aigu du poumon (voir insuffisance cardiaque).

* Il est favorisé par l'émotion, la période prémenstruelle, la grossesse : accident gravidocardiaque survenant au 3ème mois, lors de l'accouchement, ou en post-partum.

4.2.3. Hémoptysies

4.2.4. Bronchites, surinfections pulmonaires

4.2.5. Insuffisance respiratoire de la broncho-pneumopathie mitrale

4.2.6. Epanchements pleuraux.

4.3. Etape cardiaque droite : insuffisance cardiaque droite avec ses symptomes et complications (voir insuffisance cardiaque droite).

5. Formes cliniques

5.1. Rétrécissement mitral oedémateux de GALLAVARDIN

* Femme jeune

* Oreillette gauche peu dilatée

* Rythme sinusal

* Pression capillaire élevée avec hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire.

5.2. Rétrécissement mitral avec hypertension artérielle précapillaire

* Homme

* Rythme souvent sinusal

* Hypertrophie ventriculaire droite importante

* Dyspnée intense permanente, pas d'oedème aigu du poumon.

5.3. Rétrécissement mitral à bas débit

Le rétrécissement mitral est très serré, le débit cardiaque est très diminué, les pressions sont peu élevées au repos. La capillaire s'élève franchemement à l'effort, sans modification du débit.

5.4. Le rétrécissement mitral avec oreillette gauche ectasique

* Fibrillation auriculaire constante

* Bonne tolérance car l'oreillette gauche sert de tampon et évite les poussées d'oedème pulmonaire. L'oreillette gauche amortit les a-coups de pression.

* Peut être responsable de douleurs dorsales.

5.5. Le rétrécissement mitral muet

Le plus souvent de découverte échographique devant une fibrillation auriculaire plus ou moins compliquée d'insuffisance cardiaque ou d'embolies.

5.6. Autres atteintes valvulaires

* L'insuffisance aortique est très fréquente, souvent modérée.

* L'insuffisance tricuspidienne est pratiquement toujours fonctionnelle.

* Le rétrécissement tricuspidien est exceptionnel.

5.7. Maladie mitrale : rétrécissement mitral + insuffisance mitrale.

Le tableau clinique est celui de la lésion prédominante.

6. Traitement médical

6.1. Prévention des troubles du rythme : Longacor®., Sérécor®. (quinidine) ou Rythmodan®.

6.2. Régularisation d'une fibrillation auriculaire après trois mois de traitement anticoagulant efficace.

6.3. Traitement anticoagulant dès qu'apparaissent les premiers troubles du rythme.

6.4. A noter que l'on peut, par cathétérisme droit et passage transeptal de la sonde, effectuer une dilatation de l'orifice mitral à l'aide d'un ballonnet.

7. Traitement chirurgical

7.1. Techniques

* Commissurotomie à coeur fermé par voie auriculaire gauche

* Commissurotomie à coeur ouvert

* Remplacement valvulaire mitral.

7.2. Indications

* Tout rétrécissement mitral pur serré doit être opéré.

* L'existence de calcifications étendues impose le remplacement valvulaire.

7.3. Résultats de la commissurotomie :

* Bons dans la majorité des cas

* Resténose 5 à 15 ans après la première intervention

* Insuffisance mitrale

* Evolution d'une autre atteinte valvulaire aortique par exemple.

Références

* Aide mémoire de sémiologie et de pathologie cardiovasculaires. B. DENIS - 1989

* Objectifs de sémiologie et de pathologie cardiovasculaires. QCM et questions de synthèse B. DENIS - 1991

* Cardiologie. J. DI MATTEO, A. VACHERON, Ed. Expansion Scientifique Française - 1987

* Médicaments en pathologie cardio-vasculaire. C. LIBERSA, J. CARON Ed. Masson - 1990

* Aide mémoire de rythmologie. E. SLAMA, G. MOTTE Ed. Flammarion - 1987


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