1 Les péricardites
aiguësAffections fréquentes (> 2% des malades hospitalisés en
cardiologie), survenant à tout âge, avec un maximum entre 20 et 50 ans. Le
diagnostic positif est généralement facile ; le diagnostic étiologique est
beaucoup moins aisé.
1.1 Clinique
Le tableau est variable
selon :
- l'importance de l'épanchement
- l'étiologie
1.1.1 le début
Est en général brutal (quelques heures), plus rarement
subaigu (2 ou 3 jours).
Le signe révélateur le plus fréquent est la douleur
thoracique (+++) ; elle peut revêtir divers types :
- pseudo-coronarienne
(médiane, constrictive) à type d'oppression.
- plus discrète : sensation de
brûlure thoracique ou d'endolorissement.
Certains caractères sont évocateurs
:
- les irradiations cervicales, scapulaires ou sus-épineuses,
-
l'augmentation en inspiration forcée (+++) retrouvée dans 3/4 des cas, ou lors
des changements de position,
- l'inefficacité des dérivés nitrés (alors que
la douleur est diminuée par le repos, les sédatifs, les anti-inflammatoires).
- sa durée est variable (quelques heures à quelques jours).
Les autres
signes fonctionnels sont beaucoup plus rares :
- dyspnée modérée, souvent
atténuée par la position assise ou penchée en avant,
- toux sèche.
Les
signes généraux sont inconstants et non spécifiques. Une fièvre modérée (38°C),
est fréquente.
1.1.2 L'examen clinique
Retrouve 8 fois sur 10 un frottement
péricardique (+++) signe pathognomonique :
- précoce, contemporain de la
douleur,
- d'intensité très variable,
- typiquement systolo-diastolique,
mais parfois seulement systolique ou diastolique,
- variable avec la
position et la respiration,
- fugace.
Parfois d'autres signes :
-
diminution des bruits du cœur
- râles pulmonaires ou frottements pleuraux
On recherche systématiquement les signes de retentissement circulatoire :
tachycardie, pouls de Kussmaul, baisse de la T. A.
1.1.3 La radiographie cardio-thoracique
Elle est en défaut une fois sur
deux.
Elle peut montrer une augmentation de l'ombre cardiaque si
l'épanchement dépasse 500 ml. Les épanchements modérés peuvent effacer les
angles cardiophréniques, aligner les arcs ou donner l'image du chevauchement
hilaire. Le plus souvent c'est la variabilité de la silhouette cardiaque lors
des contrôles rapprochés qui permet d'évoquer l'épanchement.
Si le malade
est examiné à l'amplificateur de brillance, le cœur peut sembler peu mobile.
Un épanchement pleural discret est noté dans ¼ des cas.
1.1.4 L'électrocardiogramme
Il est en règle perturbé.
Les troubles
de la repolarisation sont les plus évocateurs :
- Ils évoluent typiquement
en 4 stades successifs
. I : aspect de lésion sous-épicardique
. II :
retour à la normale ou T plats
. III : aspect d'ischémie sous-épicardique
. IV : retour à la normale
- Souvent seul le stade III (T négatifs) est
observé.
- Ces troubles sont diffus et concordants (c'est-à-dire sans image
en miroir).
Les altérations de l'auriculogramme sont discrètes (PQ
sous-décalé en D2, D3, VF).
Le bas voltage diffus est rare.
Des troubles
du rythme auriculaire peuvent être transitoirement observés (F.A. - Flutter).
1.1.5 L'échocardiogramme
Il peut permettre d'affirmer le diagnostic en
montrant une zone vide d'échos (= décollement péricardique) :
- en avant :
entre la paroi et le VD,
- en arrière : derrière le VG.
Il permet
d'évaluer la quantité de liquide intra-péricardique.
Mais l'absence de
décollement n'élimine pas une péricardite avec peu d'épanchement.
1.1.6 La biologie
Elle n'est pas spécifique.
Une hyperleucocytose
modérée et une VS accélérée sont fréquentes.
1.2 L'évolution
Elle dépend de
l'étiologie.
Elle est le plus souvent favorable, avec disparition des signes
cliniques en une semaine.
Mais peut être grevée de complications :
-
La tamponnade est toujours à craindre.
. Il s'agit de la compression
aiguë du cœur par un épanchement de constitution souvent rapide et peut menacer
le pronostic vital.
. Cliniquement :
=> la polypnée est importante,
parfois soulagée par la position penchée en avant, alors que la douleur est en
règle discrète,
=> la tachycardie est habituelle, de même que la baisse
de la T.A.,
=> un pouls paradoxal de Kussmaul (diminuant en inspiration)
est recherché systématiquement,
=> les bruits du cœur sont assourdis,
=> les jugulaires sont turgescentes (++) et une hépatomégalie douloureuse
fréquente.
. A la radio : en règle il existe une cardiomégalie.
.
L'E.C.G. : montre souvent un bas voltages, des troubles diffus de la
repolarisation et parfois une alternance électrique.
. L'échocardiogramme
est évocateur si il révèle une compression du VD et de l'OD avec collapsus
diastolique des cavités droites.
. L'évacuation d'urgence de l'épanchement
doit être réalisée :
=> de préférence par drainage chirurgical
=>
ou par ponction guidée par l'écho.
-
Les autres complications
s'observent à distance :
. les rechutes ne sont pas rares (dépendent de
l'étiologie),
. l'évolution vers la constriction est toujours possible.
1.3 Le diagnostic
étiologique
Il est souvent difficile étant donné la multiplicité des
causes de péricardite.
1.3.1 Les péricardites aiguës bénignes
Ce sont les plus fréquentes (70 à
80% des cas)
Le tableau est typiquement celui décrit
ci-dessus :
- sujet jeune,
- début brutal avec douleur vive, fièvre,
frottement péricardique quasi-constant,
- la radio ne montre pas de
cardiomégalie le plus souvent,
- l'E.C.G. évolue typiquement en 4 stades.
L'évolution : - est en règle favorable avec
disparition des signes cliniques en une semaine et électrique en deux à trois
semaines.
- les rechutes surviennent dans 20% des cas, dans un délai de 3
mois à 3 ans, sur un mode identique au tableau initial ou atténué. Il peut y
avoir plusieurs rechutes.
L'étiologie : Une affection
virale est retrouvée dans 5 à 15% des cas.
Les critères reposent sur :
-
la notion d'épidémie,
- l'isolement du virus,
- l'augmentation des
anticorps.
Les virus en cause sont :
- les coxsackies (50% des cas)
contexte de myalgies, pleurodynies, encéphalite, conjonctivite,
- la grippe
(18% dés cas) le plus souvent avec des signes pleuro-pulmonaires et lors du 2è
sommet du V.
- la mononucléose infectieuse avec adénopathies et
splénomégalie,
- les autres : adénovirus, entérovirus, échovirus, oreillons,
hépatite etc...
- en rapprocher : ornithose et psittacose.
Dans les
autres cas (85 à 95%) l'origine virale ne peut être prouvée et on conclut à une
péricardite aiguë bénigne idiopathique. (L'origine virale en est cependant
probable).
1.3.2 Les péricardites aiguës tuberculeuses
Leur fréquence jadis
importante est en nette diminution (<10%) mais reste grande en Afrique (1/3
des cas).
Le début :
- est le plus souvent progressif, marqué par des
signes généraux (fièvre, amaigrissement),
- plus rarement aigu avec douleur
thoracique et dyspnée.
A l'examen, le frottement péricardique est rare , Les
bruits du cœur sont souvent assourdis.
La radio montre généralement une
cardiomégalie.
A l'écho, l'épanchement est souvent abondant.
Sont en
faveur de l'étiologie tuberculeuse :
- le terrain : enfant, adolescent,
- la notion de contage,
- la fièvre persistante,
- l'abondance de
l'épanchement souvent bien toléré,
- des anomalies parenchymateuses à la
radio,
- l'analyse du liquide : séro-fibrineux ou séro-hémorragique, riche
en lymphocytes. Le B.K. est rarement retrouvé à l'examen direct, plus souvent
après culture sur Löwenstein .
- la biopsie péricardique chirurgicale est
souvent nécessaire pour affirmer le diagnostic.
L'évolution :
- non
traitée : se faisait le plus souvent vers la mort.
- traitée : aboutit à la
guérison en quelques mois dans 3/4 des cas, mais peut évoluer vers la
constriction précoce (épicardopéricardite) ou tardive (péricardite chronique
constrictive).
1.3.3 Les péricardites rhumatismales
Leur fréquence a considérablement
diminué en France mais reste importante dans les pays en voie de développement.
L'atteinte péricardique est rarement isolée et s'intègre le plus souvent
dans un tableau de pancardite.
Le diagnostic repose sur le contexte clinique
et la sérologie streptococcique (ASLO).
L'évolution est en règle favorable.
1.3.4 Les péricardites septiques (purulentes)
Exceptionnelles en France
- Non rares en Afrique.
Les germes en cause sont :
- le staphylocoque :
le plus souvent dans le cadre d'une septicémie à staphylocoque. le pneumo, le
méningo, le colibacille, l'haemophilus, les germes atypiques : mycoplasmes, chlamydia, legionnella (?).
Ces péricardites peuvent se voir
chez l'immuno-déprimé. (Les péricardites fungiques ont été décrites dans le
SIDA).
Le tableau est celui d'une infection sévère avec troubles
respiratoires et signes d'épanchement mal toléré (jugulaires distendues,
hépatomégalie).
L'évolution est souvent très grave (10 à 20% de mortalité).
1.3.5 Les péricardites de la maladie coronarienne
Elles peuvent
s'observer :
- au cours de l'infarctus du myocarde, révélées par une douleur
majorée à l'inspiration. Elles gênent l'anticoagulation.
- au décours de
l'infarctus, associées à une pleurésie et un syndrome inflammatoire, réalisant
le syndrome de Dressler.
1.3.6 De nombreuses autres étiologies peuvent être en cause
Les
collagénoses : - Lupus érythémateux disséminé : 25% de péricardite.
- Sclérodermie (rarement).
- Polyarthrite rhumatoïde (et maladie de
Still chez l'enfant).
Les néoplasies péricardiques : -
primitives : mésothéliome surtout.
- secondaires plus souvent à :
.
carcinome bronchique, tumeurs médiastinales,
. lymphosarcomes, mélanomes.
- Une tamponnade peut inaugurer le tableau.
Les
péricardites radiques : - après irradiation pour Hodgkin ou carcinome
pulmonaire.
Les péricardites urémiques : - se voient
chez les patients hémodialysés,
- sont de pathogénie discutée (infections,
insuffisance d'épuration).
Les péricardites
post-péricardotomie sont fréquentes après chirurgie cardiaque et le
diagnostic en est facile ; elles peuvent récidiver à distance.
1.4 Le diagnostic
différentiel
Se pose avec :
-
L'insuffisance coronarienne aiguë
avant tout :
. la douleur peut être voisine,
. le frottement
péricardique n'est pas rare ; on se basera sur le terrain (âge), l'évolution
E.C.G., et les dosages enzymatiques.
-
La pleurésie aiguë . Le
frottement pleural peut être rythmé par le cœur, simulant un frottement
péricardique.
-
L'embolie pulmonaire . Quand manque le contexte
évocateur de maladie thrombo-embolique.
. Un frottement péricardique est
possible, quoique rare
-
La pancréatite aiguë . intérêt des
dosages d'enzymes pancréatiques.
1.5 Le traitement
Dépend de l'étiologie.
1.5.1 Péricardite idiopathique ou virale
Repos pendant 1 à 3 semaines.
Antalgiques au début.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la
base du traitement :
- soit acide acétylsalicylique 2 à 4 g par jour,
-
soit indométhacine (indocid*), kétoprofène (Profénid*) acide niflurique
(Nifluril*) ou autre A.I.N.S. à raison de 3 à 4 gélules par jour pendant environ
une semaine, puis à doses dégressives pendant 8 à 15 jours.
Les corticoïdes
sont à éviter car ils semblent favoriser les rechutes. (Ils peuvent être
utilisés en cas d'échec des A.I.N.S. mais à fortes posologies et pour une durée
brève).
Les antibiotiques peuvent quelquefois être associés s'il y a un
foyer infectieux sous-jacent.
En cas de récidive on recourt de nouveau aux
anti-inflammatoires non stéroïdiens pendant une durée plus prolongée et en
diminuant très progressivement la posologie.
1.5.2 Péricardite tuberculeuse
Comme dans toute atteinte des séreuses
d'origine tuberculeuse on associe au repos un traitement spécifique intense et
prolongé.
Une triple antibiothérapie est en général préconisée :
-
Isoniazide (Rimifon*) 5 à 10 mg/kg/jour,
- Rifampicine (Rifadine*) 10
mg/kg/jour,
- Ethambutol (Myambutol*) : 15 à 25 mg/kg/jour.
Les 3
médicaments sont utilisés pendant 3 a 6 mois, puis on passe à 2 pendant 1 an et
à 1 pendant 6 mois, soit au total un traitement de 18 mois à 2 ans.
Les
corticoïdes semblent utiles pendant quelques semaines pour éviter l'évolution
vers une épicardo-péricardite subaiguë (sous forme par exemple de cortisone à
raison de 1 mg/kg/jour pendant 8 à 15 jours avec arrêt progressif ensuite en
environ 1 mois).
1.5.3 Péricardite rhumatismale
C'est le traitement du R.A.A.
(Pénicilline + Corticoïdes)
1.5.4 Rappelons que la tamponnade nécessite un traitement d'urgence
évacuation chirurgicale ou par ponction.
2 Les péricardites
chroniques
Elles correspondent en pratique aux péricardites chroniques
constrictives (P.C.C.) définies par une symphyse partielle ou totale des deux
feuillets du péricarde réalisant une coque rigide gênant l'expansion diastolique
du cœur.
2.1 Anatomiquement
On distingue 3
aspects différents :
- l'épicardo-péricardite avec un péricarde
inflammatoire et souvent une évolution subaiguë,
- la forme fibreuse
avec une sclérose rétractile,
- la forme calcifiée.
2.2 Clinique
Les circonstances de
découverte sont variables :
- rarement au décours d'une péricardite
aiguë,
- plus souvent à distance de l'épisode initial (5 à 10 ans après)
souvent également en l'absence d'antécédent péricarditique.
La
symptomatologie fonctionnelle est dominée par une dyspnée d'effort, souvent
associée à une hépatalgie d'effort.
Le tableau
typique est celui du syndrome de Pick : aspect de cirrhose décompensée :
- hépatomégalie ferme, lisse, sensible au début,
- ascite fréquente,
- oedèmes des membres inférieurs.
Cependant des éléments
permettent d'évoquer
le diagnostic :
- turgescence des jugulaires (±
reflux hépato-jugulaire)
- 3è bruit diastolique :
. rarement typique :
vibrance péricardique de Lian,
. plus souvent : galop proto-diastolique.
- tachycardie et épanchements pleuraux sont fréquents,
- l'augmentation
de la pression veineuse élimine une affection hépatique.
Radiologiquement :
- le cœur est classiquement peu augmenté de
volume,
- surtout on peut observer des calcifications péricardiques sous
forme d'opacités linéaires, cernant le cœur, et mieux vues en incidences
obliques ou de profil.
A l'E.C.G. :
- l'onde P
est souvent bifide
- les complexes sont peu amples
- les ondes T sont
souvent négatives de façon diffuse
- la fibrillation auriculaire est
observée dans un quart des cas.
L'échocardiogramme
est peu sensible et non spécifique :
- des échos péricardiques denses
sont rares,
- des anomalies du déplacement de la paroi postérieure du VG
sont parfois notées,
- le septum a parfois un mouvement paradoxal,
- les
cavités droites peuvent être dilatées.
C'est le cathétérisme
cardiaque droit qui permet d'affirmer le diagnostic en montrant :
- au
niveau de l'OD : une courbe en M ou W.
- au niveau du VD : l'aspect en
dip-plateau (dépression protodiastolique profonde, suivie d'une remontée brusque
et d'un plateau horizontal).
2.3 Etiologies
La tuberculose est la cause
classiquement la plus fréquente, mais de moins en moins retrouvée actuellement.
Toutes les étiologies des péricardites aiguës, en dehors des virales,
peuvent être en cause et notamment :
- les collagénoses (polyarthrite
rhumatoïde),
- la radiothérapie,
- l'insuffisance rénale,
- les
infections ,
- les péricardites post-chirurgicales.
Dans 20 à 40% des
cas, aucune cause n'est retrouvée.
2.4 Traitement
La seule thérapeutique est
la décortication chirurgicale. C'est une intervention délicate (clivage
difficile) avec une mortalité d'environ 5 à 10% et souvent compliquée de
thrombo-embolies.
3 Les affections non
inflammatoires
On peut distinguer :
3.1 L'hydropéricarde
Existe dans tout
anasarque et est en général latent,
S'observe également au cours du
myxoedème :
- l'épanchement est souvent abondant, mais en général bien
supporté,
- le liquide est riche en cholestérol,
- il régresse sous
hormonothérapie.
3.2 L'hémopéricarde
S'observe dans le
cadre de tumeurs primitives ou secondaires (ainsi que dans les ruptures
aortiques ou de la paroi du VG dans 1"infarctus).
3.3 Le pneumopéricarde
Est
exceptionnel, se traduit par un bruit caractéristique ("bruit de moulin") et
s'observe au cours de suppurations médiastinales ou
péricardiques.