Affections du péricarde

Pr. Almange

Département de cardiologie et maladies vasculaires
CHU de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex
 

mis à jour le 12 septembre 1998

1 Les péricardites aiguës
1.1 Clinique
1.2 L'évolution
1.3 Le diagnostic étiologique
1.4 Le diagnostic différentiel
1.5 Le traitement
2 Les péricardites chroniques
2.1 Anatomiquement
2.2 Clinique
2.3 Etiologies
2.4 Traitement
3 Les affections non inflammatoires
3.1 L'hydropéricarde
3.2 L'hémopéricarde
3.3 Le pneumopéricarde

1 Les péricardites aiguës

Affections fréquentes (> 2% des malades hospitalisés en cardiologie), survenant à tout âge, avec un maximum entre 20 et 50 ans. Le diagnostic positif est généralement facile ; le diagnostic étiologique est beaucoup moins aisé.
 

1.1 Clinique

Le tableau est variable selon :
- l'importance de l'épanchement
- l'étiologie

1.1.1 le début

Est en général brutal (quelques heures), plus rarement subaigu (2 ou 3 jours).
Le signe révélateur le plus fréquent est la douleur thoracique (+++) ; elle peut revêtir divers types :
- pseudo-coronarienne (médiane, constrictive) à type d'oppression.
- plus discrète : sensation de brûlure thoracique ou d'endolorissement.
Certains caractères sont évocateurs :
- les irradiations cervicales, scapulaires ou sus-épineuses,
- l'augmentation en inspiration forcée (+++) retrouvée dans 3/4 des cas, ou lors des changements de position,
- l'inefficacité des dérivés nitrés (alors que la douleur est diminuée par le repos, les sédatifs, les anti-inflammatoires).
- sa durée est variable (quelques heures à quelques jours).
Les autres signes fonctionnels sont beaucoup plus rares :
- dyspnée modérée, souvent atténuée par la position assise ou penchée en avant,
- toux sèche.
Les signes généraux sont inconstants et non spécifiques. Une fièvre modérée (38°C), est fréquente.

1.1.2 L'examen clinique

Retrouve 8 fois sur 10 un frottement péricardique (+++) signe pathognomonique :
- précoce, contemporain de la douleur,
- d'intensité très variable,
- typiquement systolo-diastolique, mais parfois seulement systolique ou diastolique,
- variable avec la position et la respiration,
- fugace.
Parfois d'autres signes :
- diminution des bruits du cœur
- râles pulmonaires ou frottements pleuraux
On recherche systématiquement les signes de retentissement circulatoire : tachycardie, pouls de Kussmaul, baisse de la T. A.

1.1.3 La radiographie cardio-thoracique

Elle est en défaut une fois sur deux.
Elle peut montrer une augmentation de l'ombre cardiaque si l'épanchement dépasse 500 ml. Les épanchements modérés peuvent effacer les angles cardiophréniques, aligner les arcs ou donner l'image du chevauchement hilaire. Le plus souvent c'est la variabilité de la silhouette cardiaque lors des contrôles rapprochés qui permet d'évoquer l'épanchement.
Si le malade est examiné à l'amplificateur de brillance, le cœur peut sembler peu mobile.
Un épanchement pleural discret est noté dans ¼ des cas.

1.1.4 L'électrocardiogramme

Il est en règle perturbé.
Les troubles de la repolarisation sont les plus évocateurs :
- Ils évoluent typiquement en 4 stades successifs
. I : aspect de lésion sous-épicardique
. II : retour à la normale ou T plats
. III : aspect d'ischémie sous-épicardique
. IV : retour à la normale
- Souvent seul le stade III (T négatifs) est observé.
- Ces troubles sont diffus et concordants (c'est-à-dire sans image en miroir).
Les altérations de l'auriculogramme sont discrètes (PQ sous-décalé en D2, D3, VF).
Le bas voltage diffus est rare.
Des troubles du rythme auriculaire peuvent être transitoirement observés (F.A. - Flutter).

1.1.5 L'échocardiogramme

Il peut permettre d'affirmer le diagnostic en montrant une zone vide d'échos (= décollement péricardique) :
- en avant : entre la paroi et le VD,
- en arrière : derrière le VG.
Il permet d'évaluer la quantité de liquide intra-péricardique.
Mais l'absence de décollement n'élimine pas une péricardite avec peu d'épanchement.

1.1.6 La biologie

Elle n'est pas spécifique.
Une hyperleucocytose modérée et une VS accélérée sont fréquentes.

1.2 L'évolution

Elle dépend de l'étiologie.
Elle est le plus souvent favorable, avec disparition des signes cliniques en une semaine.
Mais peut être grevée de complications :
- La tamponnade est toujours à craindre.
. Il s'agit de la compression aiguë du cœur par un épanchement de constitution souvent rapide et peut menacer le pronostic vital.
. Cliniquement :
=> la polypnée est importante, parfois soulagée par la position penchée en avant, alors que la douleur est en règle discrète,
=> la tachycardie est habituelle, de même que la baisse de la T.A.,
=> un pouls paradoxal de Kussmaul (diminuant en inspiration) est recherché systématiquement,
=> les bruits du cœur sont assourdis,
=> les jugulaires sont turgescentes (++) et une hépatomégalie douloureuse fréquente.
. A la radio : en règle il existe une cardiomégalie.
. L'E.C.G. : montre souvent un bas voltages, des troubles diffus de la repolarisation et parfois une alternance électrique.
. L'échocardiogramme est évocateur si il révèle une compression du VD et de l'OD avec collapsus diastolique des cavités droites.
. L'évacuation d'urgence de l'épanchement doit être réalisée :
=> de préférence par drainage chirurgical
=> ou par ponction guidée par l'écho.
 
- Les autres complications s'observent à distance :
. les rechutes ne sont pas rares (dépendent de l'étiologie),
. l'évolution vers la constriction est toujours possible.

1.3 Le diagnostic étiologique

Il est souvent difficile étant donné la multiplicité des causes de péricardite.

1.3.1 Les péricardites aiguës bénignes

Ce sont les plus fréquentes (70 à 80% des cas)
 
Le tableau est typiquement celui décrit ci-dessus :
- sujet jeune,
- début brutal avec douleur vive, fièvre, frottement péricardique quasi-constant,
- la radio ne montre pas de cardiomégalie le plus souvent,
- l'E.C.G. évolue typiquement en 4 stades.
 
L'évolution :
- est en règle favorable avec disparition des signes cliniques en une semaine et électrique en deux à trois semaines.
- les rechutes surviennent dans 20% des cas, dans un délai de 3 mois à 3 ans, sur un mode identique au tableau initial ou atténué. Il peut y avoir plusieurs rechutes.
 
L'étiologie :
Une affection virale est retrouvée dans 5 à 15% des cas.
Les critères reposent sur :
- la notion d'épidémie,
- l'isolement du virus,
- l'augmentation des anticorps.
Les virus en cause sont :
- les coxsackies (50% des cas) contexte de myalgies, pleurodynies, encéphalite, conjonctivite,
- la grippe (18% dés cas) le plus souvent avec des signes pleuro-pulmonaires et lors du 2è sommet du V.
- la mononucléose infectieuse avec adénopathies et splénomégalie,
- les autres : adénovirus, entérovirus, échovirus, oreillons, hépatite etc...
- en rapprocher : ornithose et psittacose.
Dans les autres cas (85 à 95%) l'origine virale ne peut être prouvée et on conclut à une péricardite aiguë bénigne idiopathique. (L'origine virale en est cependant probable).

1.3.2 Les péricardites aiguës tuberculeuses

Leur fréquence jadis importante est en nette diminution (<10%) mais reste grande en Afrique (1/3 des cas).
Le début :
- est le plus souvent progressif, marqué par des signes généraux (fièvre, amaigrissement),
- plus rarement aigu avec douleur thoracique et dyspnée.
A l'examen, le frottement péricardique est rare , Les bruits du cœur sont souvent assourdis.
La radio montre généralement une cardiomégalie.
A l'écho, l'épanchement est souvent abondant.
Sont en faveur de l'étiologie tuberculeuse :
- le terrain : enfant, adolescent,
- la notion de contage,
- la fièvre persistante,
- l'abondance de l'épanchement souvent bien toléré,
- des anomalies parenchymateuses à la radio,
- l'analyse du liquide : séro-fibrineux ou séro-hémorragique, riche en lymphocytes. Le B.K. est rarement retrouvé à l'examen direct, plus souvent après culture sur Löwenstein .
- la biopsie péricardique chirurgicale est souvent nécessaire pour affirmer le diagnostic.
L'évolution :
- non traitée : se faisait le plus souvent vers la mort.
- traitée : aboutit à la guérison en quelques mois dans 3/4 des cas, mais peut évoluer vers la constriction précoce (épicardopéricardite) ou tardive (péricardite chronique constrictive).

1.3.3 Les péricardites rhumatismales

Leur fréquence a considérablement diminué en France mais reste importante dans les pays en voie de développement.
L'atteinte péricardique est rarement isolée et s'intègre le plus souvent dans un tableau de pancardite.
Le diagnostic repose sur le contexte clinique et la sérologie streptococcique (ASLO).
L'évolution est en règle favorable.

1.3.4 Les péricardites septiques (purulentes)

Exceptionnelles en France - Non rares en Afrique.
Les germes en cause sont :
- le staphylocoque : le plus souvent dans le cadre d'une septicémie à staphylocoque. le pneumo, le méningo, le colibacille, l'haemophilus, les germes atypiques : mycoplasmes, chlamydia, legionnella (?).
Ces péricardites peuvent se voir chez l'immuno-déprimé. (Les péricardites fungiques ont été décrites dans le SIDA).
Le tableau est celui d'une infection sévère avec troubles respiratoires et signes d'épanchement mal toléré (jugulaires distendues, hépatomégalie).
L'évolution est souvent très grave (10 à 20% de mortalité).

1.3.5 Les péricardites de la maladie coronarienne

Elles peuvent s'observer :
- au cours de l'infarctus du myocarde, révélées par une douleur majorée à l'inspiration. Elles gênent l'anticoagulation.
- au décours de l'infarctus, associées à une pleurésie et un syndrome inflammatoire, réalisant le syndrome de Dressler.

1.3.6 De nombreuses autres étiologies peuvent être en cause

Les collagénoses :
- Lupus érythémateux disséminé : 25% de péricardite.
- Sclérodermie (rarement).
- Polyarthrite rhumatoïde (et maladie de Still chez l'enfant).
 
Les néoplasies péricardiques :
- primitives : mésothéliome surtout.
- secondaires plus souvent à :
. carcinome bronchique, tumeurs médiastinales,
. lymphosarcomes, mélanomes.
- Une tamponnade peut inaugurer le tableau.
 
Les péricardites radiques :
- après irradiation pour Hodgkin ou carcinome pulmonaire.
 
Les péricardites urémiques :
- se voient chez les patients hémodialysés,
- sont de pathogénie discutée (infections, insuffisance d'épuration).
 
Les péricardites post-péricardotomie sont fréquentes après chirurgie cardiaque et le diagnostic en est facile ; elles peuvent récidiver à distance.

1.4 Le diagnostic différentiel

Se pose avec :
- L'insuffisance coronarienne aiguë avant tout :
. la douleur peut être voisine,
. le frottement péricardique n'est pas rare ; on se basera sur le terrain (âge), l'évolution E.C.G., et les dosages enzymatiques.
- La pleurésie aiguë
. Le frottement pleural peut être rythmé par le cœur, simulant un frottement péricardique.
- L'embolie pulmonaire
. Quand manque le contexte évocateur de maladie thrombo-embolique.
. Un frottement péricardique est possible, quoique rare
- La pancréatite aiguë
. intérêt des dosages d'enzymes pancréatiques.

1.5 Le traitement

Dépend de l'étiologie.

1.5.1 Péricardite idiopathique ou virale

Repos pendant 1 à 3 semaines.
Antalgiques au début.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la base du traitement :
- soit acide acétylsalicylique 2 à 4 g par jour,
- soit indométhacine (indocid*), kétoprofène (Profénid*) acide niflurique (Nifluril*) ou autre A.I.N.S. à raison de 3 à 4 gélules par jour pendant environ une semaine, puis à doses dégressives pendant 8 à 15 jours.
Les corticoïdes sont à éviter car ils semblent favoriser les rechutes. (Ils peuvent être utilisés en cas d'échec des A.I.N.S. mais à fortes posologies et pour une durée brève).
Les antibiotiques peuvent quelquefois être associés s'il y a un foyer infectieux sous-jacent.
En cas de récidive on recourt de nouveau aux anti-inflammatoires non stéroïdiens pendant une durée plus prolongée et en diminuant très progressivement la posologie.

1.5.2 Péricardite tuberculeuse

Comme dans toute atteinte des séreuses d'origine tuberculeuse on associe au repos un traitement spécifique intense et prolongé.
Une triple antibiothérapie est en général préconisée :
- Isoniazide (Rimifon*) 5 à 10 mg/kg/jour,
- Rifampicine (Rifadine*) 10 mg/kg/jour,
- Ethambutol (Myambutol*) : 15 à 25 mg/kg/jour.
Les 3 médicaments sont utilisés pendant 3 a 6 mois, puis on passe à 2 pendant 1 an et à 1 pendant 6 mois, soit au total un traitement de 18 mois à 2 ans.
Les corticoïdes semblent utiles pendant quelques semaines pour éviter l'évolution vers une épicardo-péricardite subaiguë (sous forme par exemple de cortisone à raison de 1 mg/kg/jour pendant 8 à 15 jours avec arrêt progressif ensuite en environ 1 mois).

1.5.3 Péricardite rhumatismale

C'est le traitement du R.A.A. (Pénicilline + Corticoïdes)

1.5.4 Rappelons que la tamponnade nécessite un traitement d'urgence évacuation chirurgicale ou par ponction.

2 Les péricardites chroniques

Elles correspondent en pratique aux péricardites chroniques constrictives (P.C.C.) définies par une symphyse partielle ou totale des deux feuillets du péricarde réalisant une coque rigide gênant l'expansion diastolique du cœur.

2.1 Anatomiquement

On distingue 3 aspects différents :
- l'épicardo-péricardite avec un péricarde inflammatoire et souvent une évolution subaiguë,
- la forme fibreuse avec une sclérose rétractile,
- la forme calcifiée.

2.2 Clinique

Les circonstances de découverte sont variables :
- rarement au décours d'une péricardite aiguë,
- plus souvent à distance de l'épisode initial (5 à 10 ans après) souvent également en l'absence d'antécédent péricarditique.
La symptomatologie fonctionnelle est dominée par une dyspnée d'effort, souvent associée à une hépatalgie d'effort.
 
Le tableau typique est celui du syndrome de Pick : aspect de cirrhose décompensée :
- hépatomégalie ferme, lisse, sensible au début,
- ascite fréquente,
- oedèmes des membres inférieurs.
 
Cependant des éléments permettent d'évoquer le diagnostic :
- turgescence des jugulaires (± reflux hépato-jugulaire)
- 3è bruit diastolique :
. rarement typique : vibrance péricardique de Lian,
. plus souvent : galop proto-diastolique.
- tachycardie et épanchements pleuraux sont fréquents,
- l'augmentation de la pression veineuse élimine une affection hépatique.

Radiologiquement :
- le cœur est classiquement peu augmenté de volume,
- surtout on peut observer des calcifications péricardiques sous forme d'opacités linéaires, cernant le cœur, et mieux vues en incidences obliques ou de profil.
 
A l'E.C.G. :
- l'onde P est souvent bifide
- les complexes sont peu amples
- les ondes T sont souvent négatives de façon diffuse
- la fibrillation auriculaire est observée dans un quart des cas.
 
L'échocardiogramme est peu sensible et non spécifique :
- des échos péricardiques denses sont rares,
- des anomalies du déplacement de la paroi postérieure du VG sont parfois notées,
- le septum a parfois un mouvement paradoxal,
- les cavités droites peuvent être dilatées.
 
C'est le cathétérisme cardiaque droit qui permet d'affirmer le diagnostic en montrant :
- au niveau de l'OD : une courbe en M ou W.
- au niveau du VD : l'aspect en dip-plateau (dépression protodiastolique profonde, suivie d'une remontée brusque et d'un plateau horizontal).

2.3 Etiologies

La tuberculose est la cause classiquement la plus fréquente, mais de moins en moins retrouvée actuellement.
Toutes les étiologies des péricardites aiguës, en dehors des virales, peuvent être en cause et notamment :
- les collagénoses (polyarthrite rhumatoïde),
- la radiothérapie,
- l'insuffisance rénale,
- les infections ,
- les péricardites post-chirurgicales.
Dans 20 à 40% des cas, aucune cause n'est retrouvée.

2.4 Traitement

La seule thérapeutique est la décortication chirurgicale. C'est une intervention délicate (clivage difficile) avec une mortalité d'environ 5 à 10% et souvent compliquée de thrombo-embolies.

3 Les affections non inflammatoires

On peut distinguer :

3.1 L'hydropéricarde

Existe dans tout anasarque et est en général latent,
S'observe également au cours du myxoedème :
- l'épanchement est souvent abondant, mais en général bien supporté,
- le liquide est riche en cholestérol,
- il régresse sous hormonothérapie.

3.2 L'hémopéricarde

S'observe dans le cadre de tumeurs primitives ou secondaires (ainsi que dans les ruptures aortiques ou de la paroi du VG dans 1"infarctus).

3.3 Le pneumopéricarde

Est exceptionnel, se traduit par un bruit caractéristique ("bruit de moulin") et s'observe au cours de suppurations médiastinales ou péricardiques.