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Recherche d’un hyperaldostéronisme primaire chez l’hypertendu
Pourquoi ? Quand ? Comment ?

Arch Mal Cœur 2003 ; 96 : 37-42.D. Herpin*, P. Sosner*, J. Amar** et B. Chamontin**(*)
Service de cardiologie, CHU La Milé-trie, 86021 Poitiers Cedex.(**) Service Médecine interne et HTA,CHU Purpan, 31059 Toulouse Cedex.(Tirés à part: Pr D. Herpin).Présentation aux XIIesJournées européennes de la Société françaisede cardiologie, janvier 2002.
http://www.simg.it/areacv/bibliografiche/abstracts/abstract131.pdf

Depuis 25 ans on assiste à une véritable « épidémie » d’hyperaldostéronisme primaire (HAP) avec une multiplication par 5 du nombre de diagnostics. Cette augmentation du nombre de cas diagnostiqués ne traduit évidemment pas un accroissement de la fréquence réel de la maladie, mais un affinement de nos méthodes diagnostiques de l’HAP..

La prévalence de l’hyperaldostéronisme primaire longtemps considéréecomme très faible, a été réévaluée aux alentours de 10 % des HTA. Il paraît légitime de rechercher cette étiologie dans les circonstances suivantes :
  • HTA associée à une hypokaliémie < 3,6 mmol/L hors traitement hypokaliémant (ou < 3,9 sous IEC - et AA2 ??)
  • HTA résistante
  • HTA sévère d’apparition précoce (< 40 ans), surtout chez la femme.
On rappellera que plus de 20 % des hyperaldostéronisme primaire seraient normokaliémiques.

PAR AILLEURS

Un hyperaldostéronisme primaire serait retrouvé dans 13 % des HTA graves

Mosso L et coll. : "Primary aldosteronism and hypertensive disease." Hypertension 2003; 42: 161-165.- http://www.jim.fr

L'hyperaldostéronisme serait une cause d'hypertension artérielle (HTA) plus fréquente qu'on ne le croit selon une étude récente conduite chez 609 patients. Ces malades atteints d'HTA ont été classés, selon les critères du JNC VI en trois groupes selon sa gravité. L'aldostérone sérique (AS) et l'activité rénine plasmatique (ARP) ont été dosés systématiquement pour calculer le rapport AS/ARP.

Une valeur supérieure à 25 de ce rapport a été détectée chez 63 malades et le test à la fluorocortisone a confirmé le diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire dans 37 cas (6,1 % de la population totale). La prévalence de cette anomalie était corrélée à la gravité de l'hypertension : 1) stade 1 : 1,99 % ; 2) stade 2 : 8,02 % ; 3) stade 3 : 13,2 % et les malades qui en étaient atteints étaient plus jeunes que les autres (48,4 versus 53,6 ans ; p<0,05). Fait surprenant, la kaliémie était normale dans 36 cas sur 37. Le scanner a révélé une hyperplasie surrénalienne bilatérale dans 7 cas et un nodule surrénalien unique dans 2 observations.
Au total, la prévalence d'un hyperaldostéronisme primaire atténué ou mineur semble élevée, notamment dans les formes sévères d'hypertension.

Dr Nicolas Chabert

La plupart des auteurs s’accordent aujourd’hui pour mesurer en 1ére intention,sur cette population ciblée, le rapport aldostérone/rénine plasmatiques.
Quand ce rapport dépasse un seuil donné (fixé à 23 si les valeurs sont exprimées en pg/mL),il est recommandé de documenter ce résultat par un test de freination (charge sodée ou test à la fludrocortisone), avant de réaliser un scanner des surrénales,dont la spécificité et la valeur prédictive positive n’excèdent pas 58 % et 72 % respectivement.

La distinction entre adénome et hyperplasie peut nécessiter le recours à unescintigraphie sous dexaméthasone ou à un dosage séparé de l’aldostérone dans les veines surrénales.Cette démarche stratégique se révèle rentable car : l’exérèse d’un adénome est suivie d’une amélioration significative des chiffres tensionnels dans 95 % des cas,avec une normalisation dans 32 % des cas ; dans le cas d’une hyperplasie, un traitement par la spironolactone (50-100 mg/j) entraîne une diminution moyenne de la pression artérielle de plus de 20 %.

La recherche d'un hyperaldostéronisme primaire(HAP) chez un hypertendu ne doit certes pas être systématique, mais paraît aujourd'hui plus souvent justifiée qu'on ne le préconisait il y a quelques années.
Cette évolution de pensée s'appuie sur des arguments épidémiologiques et cliniques : en effet, la prévalence des HAP a été sensiblement revue à la hausse au cours de la der-nière décennie ; et la démarche diagnostique s'est progressivement codifiée et affinée au cours du temps.Nous verrons successivement pourquoi, quand et comment il convient d'explorer l'axe rénine-angiotensine-aldostérone et demander une imagerie surrénalechez un hypertendu.

ARBRE DE DECISION

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