HYPERTENSION ARTERIELLE DE L'ADULTE
(ESSENTIELLE, SECONDAIRE, TRAITEMENT).

Une synthèse en mars 2002
Avec l'aimable autorisation de e-drugnews.com

1) Définition et Physiopathologie :

a) Définition :
- La pression artérielle (PA) est la pression qui règne dans les vaisseaux artériels systémiques.
- Elle est la résultante de 2 phénomènes : l'énergie fournie par le travail cardiaque et la résistance opposée par les artérioles périphériques.
- La PA systolique est déterminée par la systole ventriculaire, tandis que la PA diastolique est déterminée par la diastole ventriculaire.
- Généralement, on parle d'hypertension artérielle (HTA) chez l'adulte quand la PA systolique est supérieure ou égale à 160mmHg et/ou la PA diastolique supérieure ou égale à 95mmHg.
NB : Les récommandations actuelles sont plus sevères et les valeurs cibles sont < 140 mmHg et 85 mmHg

b) Régulation de la PA :
· le débit cardiaque dépendant du volume d'éjection systolique (fonction de la force du myocarde et du remplissage diastolique ventriculaire) et de la fréquence cardiaque (fonction du système nerveux autonome, augmentée par les fibres sympathiques et diminuée par les fibres parasympathiques).
· Les résistances périphériques totales, dépendant du tonus artériolaire.
· Le volume sanguin circulant, agissant sur le volume d'éjection systolique.
· La compliance des grosses artères.

c) Les mécanismes de contrôle :
· le système rénine-angiotensine-aldostérone : l'angiotensine provoquant une vasoconstriction artériolaire et une sécrétion d'aldostérone, l'aldostérone provoquant une augmentation de la volémie, la rénine permettant le passage de l'angiotensinogène à l'angiotensine I.
· le système adrénergique, responsable d'une diminution de l'activité sympathique en jouant sur les récepteurs bêta1 et alpha1.

2) DIAGNOSTIC POSITIF :

a) Technique de mesure :
On la mesure au niveau de l'artère humérale, aux 2 bras, d'abord en décubitus après 5 à 10 minutes de repos, puis après 1 minute d'orthostatisme (station debout). Le stéthoscope doit être appliqué au pli du coude, en regard de l'artère humérale, préalablement repérée par la palpation, quelques centimètres au-dessous du brassard à tension et ne doit jamais être introduit entre le brassard et le bras du malade. Après avoir gonflé le brassard du tensiomètre jusqu'à 250mmHg, on dégonfle celui-ci lentement pour obtenir une baisse de 2 mmHg par seconde. La PAS correspond à l'audition du premier bruit de Korotkoff et la PAD à la disparition des battements.

b) Résultats :
la PA est normale si la PAS est inférieure ou égale à 140 mmHg, et/ou la PAD est inférieure ou égale à 90 mmHg.
L'HTA est permanente si la PA est toujours supérieure ou égale à 160/95 mmHg au repos.
L'HTA est labile quand elle disparaît au repos.
L'HTA est paroxystique s'il existe des poussées tensionnelles chez un sujet jeune avec une PA de base normale ou augmentée.
L'HTA est limite si la PA au repos est comprise entre 140/90 et 160/95.

c) Signes cliniques :
- manifestations neurologiques :
céphalées (matinales et occipitales), bourdonnements d'oreille, sensation vertigineuse, phosphènes, épistaxis rarement très abondantes, hémorragies sous-conjonctivales. Une fatigabilité excessive et une altération modérée de l'état général sont signalées dans certains cas.
Les accidents cérébro-méningés s'observent au cours d'hypertensions artérielles sévères. L'hémorragie cérébrale se caractérise par son début brutal, les fréquents troubles de la conscience, un déficit moteur variable (souvent important). L'hématome intracérébral réalise une forme particulière de la même complication. L'hémorragie méningée est souvent moins grave avec céphalées, obnubilation, coma vigil. La ponction lombaire confirme le diagnostic et justifie une exploration artériographique. Les accidents ischémiques entraînent un déficit moteur hémiplégique central. L'encéphalopathie hypertensive associe un œdème cérébroméningé, une rétinopathie au stade IV et une atteinte rénale sévère. Des accidents sensoriels n'engageant pas le pronostic vital peuvent également survenir : accidents auditifs tels un grand vertige de Ménière ou une surdité ; accidents oculaires avec amaurose, par thrombose de l'artère centrale de la rétine ou par lésion occipitale. Ces accidents peuvent être transitoires ou définitifs. La fréquence des accidents ophtalmologiques justifie un bilan complet comprenant un examen du fond d'œil et une prise de tension de l'artère centrale de la rétine.

- manifestations cardiovasculaires :
L'insuffisance ventriculaire gauche est précédée par une hypertrophie ventriculaire gauche cliniquement latente. Elle débute par une dyspnée d'effort s'accentuant progressivement. Puis apparaissent les signes cliniques patents, pouvant aller jusqu'à l'œdème aigu du poumon. L'examen radiologique effectué à ce stade montre les signes classiques de l'insuffisance cardiaque : arc inférieur gauche allongé et globuleux, pointe plongeant sous le diaphragme, déroulement de la crosse aortique, opacités floconneuses périhilaires bilatérales. L'ECG est un des bilans systématiques de l'HTA. Il montre les éléments de la surcharge ventriculaire gauche. Des troubles du rythme peuvent également être observés. L'insuffisance coronarienne est fréquente et peut être latente. Elle est découverte à l'ECG sous la forme de troubles de la repolarisation. Des crises d'angor d'effort ou de repos peuvent apparaître. L'insuffisance cardiaque globale peut survenir plus tardivement.

- manifestations rénales :
Les accidents rénaux apparaissent plus tardivement car l'atteinte rénale reste latente durant de nombreuses années. Il faut la rechercher systématiquement par l'intermédiaire du dosage de l'urée sanguine, la créatininémie, l'étude des clearances, la mesure de la densité urinaire, la recherche de protéinurie sur les urines de 24 heures. Une pollakiurie nocturne est un élément annonciateur de cette atteinte rénale. L'insuffisance rénale chronique avec élévation progressive de l'urée sanguine, de la créatinine est l'évolution logique ; au stade ultime, elle peut aboutir au coma.
3) FACTEURS DE RISQUE OU D'AGGRAVATION:

- L'obésité : une prise de poids s'accompagne d'une fréquence accrue de l'HTA chez les sujets qui avaient une pression normale alors que la perte de poids chez les sujets obèses hypertendus améliore leur taux de guérison.

- Le tabagisme : le fait de fumer des cigarettes n'est pas un facteur de risque vis-à-vis de l'apparition d'une HTA, mais, les sujets hypertendus qui fument présentent un risque accru de développer une hypertension maligne et de mourir d'hypertension. Le tabagisme peut aussi interférer dans l'efficacité d'un traitement anti-hypertenseur (propranolol).

- L'hérédité : d'après des études familiales, l'importance minimale du facteur génétique peut être exprimée par un coefficient de corrélation d'environ 0,2. D'autre part, beaucoup d'études penchent pour une conception multifactorielle de la transmission génétique et on pense qu'un certain nombre de troubles génétiques se traduisent dans leur expression phénotypique par une élévation de la pression artérielle.

- L'âge : plus les patients sont jeunes lorsque l'hypertension est observée pour la première fois, plus l'espérance de vie est diminuée si aucun traitement n'est entrepris. L'augmentation de la pression artérielle liée à l'âge pourrait être liée à l'activité physique ou à des facteurs nutritionnels (sodium et ration calorique totale).

- La race : les noirs sont plus souvent atteints d'HTA que les blancs et ils présentent un taux de mortalité induit par l'HTA de quatre fois plus fort.

- Le sexe: les femmes atteintes d'hypertension se portent mieux que les hommes, mais elles courent le même risque relatif de maladie cardiovasculaire que les hommes lorsqu'elles sont comparées à des femmes normotendues.

- Sensibilité au sel : la pression artérielle de 60 % des hypertendus est particulièrement sensible à la consommation sodée. Elle dépend dans 50 % des cas de l'étiologie de l'hypertension : hyperaldostéronisme primaire, sténose bilatérale des artères rénales, maladie rénale parenchymateuse ou HTA à rénine basse. Dans l'autre moitié des cas, certains facteurs contributifs ont été mis en cause : chlore, calcium, anomalie de la membrane cellulaire, phénomène de " non modulation ".
- L'absence de traitement : toujours associée à une diminution de la durée de vie (10 à 20 ans) liée à une accélération du processus athéroscléreux.

- Le diabère sucré, l'hypercholestétolémie, une PAD toujours supérieures à 115 mmHg, une lésion d'un organe terminal (cœur : cardiomégalie, modification de l'ECG de type ischémique ou de surcharge ventriculaire gauche, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque congestive ; yeux : exsudats et hémorragies de la rétine, œdème papillaire ; reins : perturbation de la fonction rénale ; système nerveux : AVC) constituent également des facteurs d'aggravation dans le pronostic de l'HTA.

4) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Bien que la compréhension de la physiopathologie de l'HTA se soit améliorée, dans 90 à 95 % des cas, son étiologie reste encore en grande partie inconnue.

a) Les HTA secondaires :

10 % environ des cas d'HTA ; elles sont liées à une perturbation des sécrétions hormonales et/ou de la fonction rénale. Le bilan repose sur l'étude de l'histoire clinique de l'HTA et des antécédents, sur l'examen clinique à la recherche des signes d'orientation, sur l'examen biologique (créatininémie, kaliémie, azotémie, protéinurie, activité rénine-plasmatique, etc…), sur l'étude du retentissement de l'HTA (fond d'œil, ECG, radio cœur-poumon, échocardiogramme), sur le bilan para-clinique (UIV, angiographie artérielle numérisée, scanner abdominal, scintigraphie au MIBG).
Les principales étiologies sont :
· la coarctation de l'aorte : l'HTA observée au cours de la coarctation de l'aorte peut être liée à la coarctation elle-même ou aux modifications de l'hémodynamique rénale, à l'origine d'une variété inhabituelle d'hypertension rénovasculaire. Le diagnostic de coarctation est habituellement évident sur les seules données de la clinique et d'un examen radiographique de routine.

· les HTA d'origine endocrinienne : dans l'hyperaldostéronisme primaire, il y a une relation nette entre la rétention sodée induite par l'aldostérone et l'hypertension. Puisque l'aldostérone provoque une rétention sodée en activant la réabsorption tubulaire rénale de sodium en échange de potassium, l'hypokaliémie est un trait marquant retrouvé au cours de la plupart des hyperaldostéronismes primaires et le dosage du potassium sérique constitue un examen de dépistage simple. Au cours de l'hyperaldostéronisme primaire, l'aldostéronurie est élevée et relativement stable en raison de l'autonomie de sécrétion, tandis que l'activité rénine plasmatique est réduite et répond paresseusement à la déplétion sodée. L'hyperaldostéronisme primaire peut être secondaire soit à une tumeur, soit à une hyperplasie bilatérale des surrénales. L'effet de fortes concentrations de glucocorticoïdes sur la rétention sodée rend également compte de l'hypertension observée au cours des syndromes de Cushing graves. De plus, dans quelques cas de syndrome de Cushing, on a également observé une production accrue de minéralocorticoïdes. Chez les malades porteurs d'un phéochromocytome, l'hypersécrétion d'adrénaline et de noradrénaline par la tumeur située sur la médullosurrénale provoque une stimulation excessive des récepteurs adrénergiques, ce qui se traduit par une vasoconstriction périphérique et une stimulation cardiaque. Le diagnostic est confirmé par l'augmentation de l'excrétion urinaire d'adrénaline, de noradrénaline ou de leurs métabolites. L'hypertension, l'athérosclérose coronarienne et l'hypertrophie cardiaque sont les complications de l'acromégalie. L'hypertension qui survient dans plus d'un tiers des cas d'hyperparathyroïdie peut habituellement être attribuée à une néphropathie parenchymateuse, secondaire à la lithiase rénale et à la néphrocalcinose. Cependant, l'augmentation de la calcémie peut aussi avoir un effet vasoconstricteur direct. Dans certains cas, l'hypertension disparaît après correction de l'hypercalcémie.

· Les HTA d'origine rénale : bilatérales et parenchymateuses, unilatérales et parenchymateuses, réno-vasculaires : glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose, polykystose, néphroangiosclérose, sclérodermie, lupus érythémateux aigu disséminé, granulomatose de Wegener, syndrome de Goodpasture, néphropathie toxique…

· Les HTA iatrogènes : contraceptifs oraux, réglisse, vasoconstricteurs (emploi prolongé), corticoïdes, DOCA, IMAO+tyramine.
b) HTA essentielle :

l'HTA est essentielle, primaire ou idiopathique quand elle est sans cause définie (bilan négatif). Elle débute souvent dans l'adolescence et c'est une HTA variable, intermittente, n'ayant pas de retentissement organique viscéral et biologique et devenant le plus souvent permanente vers l'âge de 40 ans. Les facteurs génétiques (hérédité) et environnementaux (habitude alimentaire, activité, promiscuité, etc…) sont ici souvent impliqués.

4) BILAN PARACLINIQUE :

a) Examens systématiques :
protéinurie, hématurie, glycosurie, créatininémie, azotémie (témoins d'une néphropathie), hématocrite, kaliémie (hyperkaliémie témoin d'un hyperaldostéronisme, pour disposer d'une donnée de base lors du traitement diurétique), ECG, échographie cardiaque, FO, radio du thorax (étude de retentissement de l'HTA).

b) Examens généralement pratiqués, selon le coût et d'autres facteurs :
analyse microscopique de l'urine, numération des leucocytes, glycémie (le diabète sucré peut être associé à une artériosclérose accélérée, une maladie rénovasculaire et une néphropathie diabétique, mais aussi parce que l'aldostéronisme primaire, le syndrome de Cushing et les phéochromocytomes peuvent tous être associés à une hyperglycémie, d'autre part, il est important d'établir une valeur de départ dans la mesure où le traitement pourrait mettre en œuvre des diurétiques) , cholestérolémie et triglycérides sériques (pour identifier d'autres facteurs prédisposants au développement de l'artériosclérose), calcémie, phosphatémie, uricémie (hyperuricémie étant fréquente en cas d'hypertension rénale, d'HTA essentielle et au cours du traitement avec les diurétiques).

c) Autres (recherche d'une hypertension secondaire) :
dosage de l'activité rénine-plasmatique ; pyélographie IV à séquence rapide ou angiographie digitalisée avec soustraction (rénovasculaire) ; urines de 24 heures testées pour la créatinine, les métanéphrines et les catécholamines ou catécholamines plasmatiques (phéochromocytome) ; test de suppression avec dexaméthasone (administration de 1 mg de dexaméthasone à l'heure du coucher, suivie du dosage de la cortisolémie entre 7 et 10 heures,du matin) ou cortisolurie des 24 heures (syndrome de Cushing) ; angiographie artérielle numérisée (en cas d'HTA chez le sujet jeune, d'HTA sévère ou maligne ou échappant secondairement au traitement, de souffle para-ombilical, d'une HTA après un traumatisme lombo-abdominal, d'un syndrome d'hyperaldostéronisme secondaire non hypovolémique) ; scanner abdominal (hyperaldostéronisme primaire) ; scintigraphie au MIBG (suspicion de phéochromocytome).

5) TRAITEMENT :

a) Règles hygiéno-diététiques :
les mesures générales du traitement comportent :

· la suppression des stress (éviter toutes les tensions inutiles, changer de mode de vie ou de métier si c'est nécessaire) et du tabac,

· un régime alimentaire adapté : restriction sodée modérée (inférieure à 5 g de sel/j, sodium urinaire à 100 µmol/24 h, éviter le sel de table ), augmentation de la consommation calcique, régime hypocalorique à l'hypertendu obèse (la seule réduction de son poids entraîne une diminution sensible de sa pression artérielle), réduction de l'apport alimentaire en cholestérol et en lipides saturés (pour diminuer l'incidence des complications de l'artériosclérose).

· une activité physique régulière: dans les limites des possibilités cardiovasculaires de chaque malade, pour maintenir un équilibre pondéral satisfaisant, mais également pour faire baisser la pression artérielle. Ainsi, préférer les exercices de type isotonique (course modérée, nage) aux exercices de type isométrique (soulèvement de poids) qui augmentent la pression artérielle.

· le contrôle des autres facteurs de risque qui contribuent au développement de l'artériosclérose.
b) Les médicaments :

le traitement est donné à vie et on devra faire prendre les médicaments tous les jours même si la pression artérielle est normalisée. Il n'y a pas de schéma thérapeutique standard. Le choix d'une thérapeutique est fonction du type de l'HTA, de sa sévérité, de son retentissement, de l'âge du patient, des contre-indications ou des effets secondaires éventuels des médicaments utilisés.

· les diurétiques:
ils provoquent une baisse de la volémie et du débit cardiaque, une vasodilatation artériolaire (responsable d'une réduction des résistances périphériques) et ont un effet natriurétique. Ils comportent : - les diurétiques thiazidiques (par ex. hydrochlorothiazide): qui inhibent la réabsorption de Nacl au niveau de la branche ascendante corticale de l'anse de Henlé, ont une action lente et prolongée, moins efficaces en cas d'insuffisance rénale, mais la tendance actuelle est de ne plus en faire un usage routinier en raison de leurs effets métaboliques secondaires qui sont l'hypokaliémie par perte rénale de potassium, l'hyperuricémie due à la rétention d'acide urique, l'intolérance aux glucides et l'hyperlipémie.
· - les diurétiques de l'anse (par ex. furosémide) :
qui inhibent la réabsorption de Nacl au niveau de la branche ascendante médullaire de l'anse de Henlé, ont une action rapide et brève, efficaces en cas d'insuffisance rénale et possèdent les mêmes effets secondaires que les thiazidiques.

· - les diurétiques épargneurs de potassium (par ex. spironolactone) :
qui entraînent une déperdition sodée rénale en bloquant l'action des minéralocorticoïdes endogènes, agissent au niveau du tube contourné distal, corrigent l'hypokaliémie des autres diurétiques. L'amiloride et le triamtérène agissent au même site que la spironolactone mais le triamtérène a un effet antihypertenseur moindre que la spironolactone. Leur principal inconvénient est l'hyperkaliémie. Ces diurétiques épargneurs de potassium peuvent être prescrits avec ceux qui sont hypokaliémiants pour minimiser la perte potassique.

· Les hypotenseurs à action centrale (méthyldopa, clonidine, guanabenz, guanfacine) :
ce sont essentiellement des agonistes des récepteurs alpha. La stimulation des récepteurs alpha2 au niveau des centres vasomoteurs du cerveau réduit l'effet sympathique et par conséquent la pression artérielle. Il se produit aussi une diminution du débit et du rythme cardiaque (clonidine, guanabenz) mais le réflexe barorécepteur est intact. Ainsi, les symptômes liés à la posture sont-ils absents. Ils présentent un effet rebond (par l'augmentation de la sécrétion de noradrénaline qui avait été inhibée par ces agents, inhibition secondaire à leur effet agoniste sur les récepteurs présynaptiques alpha)

· Les alpha-bloquants
(prazosine, phentolamine, nicergoline) qui inhibent l'action des catécholamines.

· Les bêta-bloquants :
ils bloquent les effets sympathiques sur le cœur et ils pourraient être plus efficaces pour réduire le débit cardiaque et pour abaisser la pression artérielle dans les cas où l'activité nerveuse cardiaque sympathique est augmentée. Ils bloquent également la libération de rénine à partir des cellules rénales juxtaglomérulaires par suite du blocage des nerfs sympathiques. Ils en existent plusieurs types : les cardiosélectifs (agissent sur les récepteurs bêta1 cardiaques) ; ceux avec une activité sympathomimétiques intrinsèque ; ceux avec un effet stabilisant de membrane. Ils présentent un certain nombre de contre-indications et on doit procéder à une posologie progressive.

NB Pour la revue Prescrire Février 2002, seuls l'aténolol (Ténormine ° ou autre), le métoprolol (Lopressor °, Seloken ° ou autre), l'oxprénolol (Trasicor °), le pindolol (Visken °) et le propanolol (Avlocardyl ° ou aute) ont une efficacité clinique préventive prouvée chez les hypertendus avec réduction des AVC dans plusieurs essais sans réduction de la mortalité

· Les vasodilatateurs (hydralazine, minoxidil, diazoxide, nitroprussiate) :
qui provoquent une vasodilatation artériolaire et une diminution des résistances périphériques (par effet direct ou effet alpha-bloquant).

· Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) :
inhibent la synthèse d'un puissant vasoconstricteur (angiotensine II) diminuant ainsi les résistances périphériques, retardent la dégradation d'un puissant vasodilatateur (bradykinine), altèrent la synthèse des prostaglandines, modifient l'activité du système nerveux adrénergiques et augmentent l'activité rénine-plasmatique. Ils peuvent entraîner une toux irrésistible.

· Les inhibiteurs calciques (nifedipine, vérapamil, diltiazem, nitrendipine, nicardipine, etc…) :
qui modifient l'entrée du calcium dans les cellules en bloquant les canaux calciques lents, entraînant ainsi une vasodilatation (par relaxation des fibres musculaires lisses artériolaires) et pour la nifédipine une tachycardie réflexe. Le diltiazem et le vérapamil ralentissent la conduction auriculoventriculaire. Leur effet inotrope négatif limite leur indication en cas d'insuffisance cardiaque.

· Les antagonistes de l'angiotensine II (valsartan, losartan, irbesartan) :
ils se fixent de façon sélective sur les récepteurs AT1, présents particulièrement au niveau du cœur et du rein, se traduisant par un blocage des effets de l'angiotensine II dont la vasoconstriction et la libération d'aldostérone. Avec l'irbesartan, il n'y a pas de modification significative de la kaliémie aux doses recommandées, pas d'effet cliniquement significatif sur l'uricémie ou l'uricurie. Pas d'effet rebond à l'arrêt du traitement. Effets hypotenseurs additifs en cas d'association avec les diurétiques thiazidiques.

· Enfin, il y a les diverses associations :
diurétiques+IEC, diurétiques+bêta-bloquants, IEC+inhibiteurs calciques, inhibiteurs calciques+bêta-bloquants, antagonistes de l'angiotensine II+diurétiques. Elles sont utilisées en seconde intention après un échec thérapeutique en monothérapie, car leurs effets thérapeutiques se potentialisent.
c) Traitement spécifique des HTA secondaires : cette HTA peut être guérie si l'on corrige la cause.

· En cas d'atteinte parenchymateuse : pas de thérapeutique spécifique. L'insuffisance rénale chronique contre-indique certains médicaments.

· En cas d'atteinte endocrinienne : pour le phéochromocytome : traitement chirurgical après préparation stricte du patient par du prazosine pendant 3 semaines. Pour l'hyperaldostéronisme primaire, exérèse chirurgicale en cas de syndrome de Conn, spironolactone 2 mg/kg/j à vie en cas d'hyperplasie bilatérale.

· En cas de coarctation de l'aorte : chirurgie.

· En cas d'HTA rénovasculaire : chirurgie par auto-greffe, angioplastie transluminale ou IEC.

6) SUIVI :

Il s'agit d'abord de contrôler régulièrement la PA, pour voir l'effet thérapeutique afin de pouvoir ajuster la dose du médicament ou de changer le médicament, notamment en présence d'effets secondaires éventuels. Les chiffres tensionnels seront surveillés 3 ou 4 fois par an en cas d'HTA modérée, tous les mois ou plus, en cas d'HTA sévère ou en phase d'équilibration du traitement.
Ensuite, rechercher les conséquences éventuelles de cette HTA :

a) Conséquences cardiaques : hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, angor, infarctus du myocarde, etc… La charge de travail excessive imposée au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle systémique entraîne en premier lieu une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, mécanisme compensateur caractérisé par une augmentation d'épaisseur du mur ventriculaire. Plus tard, on trouve une altération de la fonction contractile ventriculaire, une dilatation des cavités cardiaques ainsi que l'apparition des signes d'insuffisance cardiaque. L'angor est dû à l'association d'une atteinte coronaire accélérée et d'une augmentation de la demande myocardique en oxygène par augmentation de la masse myocardique. A l'examen physique, le cœur est gros et le choc de pointe est visible. La composante aortique de 2è bruit est augmentée, avec parfois un petit souffle d'insuffisance aortique. Le galop présystolique, 4è bruit d'origine auriculaire, est fréquent et le galop protodiastolique, 3è bruit d'origine ventriculaire ou un galop de sommation peuvent être présents. L'hypertrophie ventriculaire gauche électrique est fréquente. Les signes d'ECG d'ischémie ou d'infarctus peuvent être présents tardivement. La majorité des décès est due à un infarctus du myocarde ou à une insuffisance cardiaque congestive.

b) Conséquences neurologiques : atteinte vasculaire de la rétine (fond d'œil), atteinte du système nerveux central (hémorragie ou ischémie cérébrales, encéphalopathie hypertensive). Les examens répétés du fond d'œil permettent d'appréhender la progression de l'atteinte vasculaire de la rétine. L'hypertension sévère entraîne des spasmes vasculaires focalisés, un rétrécissement général des artérioles et l'apparition d'hémorragies, exsudats et œdème papillaire. Ces lésions rétiniennes sont souvent source de scotome, flous visuels, voire cécité. L'atteinte du système nerveux central est fréquente chez les hypertendus. Les céphalées occipitales sont un des symptômes précoces les plus fréquents de l'hypertension. Vertiges, étourdissements, lipothymies, épisodes de flous visuels ou syncopes sont des manifestations moins graves que l'hémorragie ou l'ischémie cérébrales ou l'encéphalopathie hypertensive. L'infarctus cérébral est dû à l'athérosclérose accélérée rencontrée chez ces patients tandis que l'hémorragie cérébrale est due à l'élévation de pression artérielle et au développement de microanévrismes vasculaires cérébraux. L'encéphalopathie hypertensive associe les symptômes suivants : hypertension sévère, troubles de la conscience, hypertension intracrânienne, rétinopathie avec œdème papillaire et crises comitiales.

c) Conséquences rénales : atteintes vasculaires rénales, lésions glomérulaires, insuffisance rénale. Les lésions artérioscléreuses des artérioles afférentes et efférentes et des capillaires glomérulaires sont les atteintes vasculaires rénales les plus fréquentes de l'hypertension et entraînent une diminution du taux de filtration glomérulaire et une dysfonction tubulaire. Les lésions glomérulaires entraînent protéinurie et hématurie microscopique ; près de 10 % des décès dus à l'hypertension sont la conséquence d'une insuffisance rénale. L'anémie des patients hypertendus n'est pas due qu'aux lésions rénales ; épistaxis, hémoptysies et métrorragies sont fréquentes chez ces patients.
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