NT-proBNP en pratique
De la biologie à la clinique
P. Jourdain, G. Lefèvre, C. Oddoze, V. Sapin, F. Dievart, G. Jondeau, C. Meune, M. Galinier,
Ann Biol Clin 2009 ; 67 (3) : 255-71-
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Originellement limité à l'aide au diagnostic de l'insuffisance
cardiaque aiguë aux urgences, ce dosage a vu ses applications considérablement
augmentées.
Revoir : BNP
Cette revue de la littérature présente un " état de
l'art " de ce marqueur, en détaillant les connaissances physiologiques récemment
acquises et les applications cliniques reconnues ou en cours d'investigation
du NT-proBNP.
Le NT-proBNP est une molécule extrêmement stable qui n'a pas d'activité biologique connue.
Les valeurs de référence sont classiquement plus élevées
chez les femmes et les patient(e)s âgé(e)s mais
seul l'âge doit faire modifier les seuils utilisés. La variabilité
intra-individuelle du NT-proBNP doit être prise
en compte pour évaluer la significativité deschangements
de concentrations dans les conditions physiopathologiques
Les études physiologiques
indiquent que le système rénal élimine de
la même manière le BNP et le NT-proBNP.
Diagnostic étiologique d'une dyspnée aiguë
Grâce à sa haute sensibilité le dosage du NT-proBNP
présente une excellente valeur prédictive négative
d’exclusion du diagnostic d’insuffisance cardiaque
chez les patients symptomatiques. L’utilisation de seuils positifs en fonction de l’âge
(450, 900 et 1 800 ng/L) est recommandée.
NB : les faux négatifs si délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes :
IM et Oedème pulmonaire de survenue extrêmement
brutale (rupture de cordage, poussée hypertensive).
Une obésité avec un IMC > 30 kg/m2 conduit à
minorer les concentrations de peptides natriurétiques de
près de 40 %.
Causes d'augmentation des concentrations des peptides
natriurétiques en dehors de l'IC aiguë.
Causes fréquentes
- Pathologie pulmonaire aigue¨ et chronique avec retentissement ventriculaire droit
- Valvulopathies (RA = rétrécissement aortique ; RM = rétrécissement mitral ; IM = insuffisance
mitrale)
- Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire
- Insuffisance rénale
- Arythmie auriculaire
- Sepsis
- Ischémie myocardique aigue¨
- Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l'absence de décompensation aigue¨ )
Causes plus rares
- Hyperthyroïdie
- Cushing ou prise de glucocorticoïdes
- Hyperaldostéonisme primaire
- Maladie d'Addison
- Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique)
- Cirrhose hépatique avec ascite
- Syndrome paranéoplasique
- Hémorragie sous arachnoïdienne
NT-proBNP et insuffisance cardiaque
à fraction d'éjection préservée (systolique) [Lire]
Chez les patients présentant une décompensation cardiaque
à fraction d'éjection préservée, les concentrations
de peptides natriurétiques sont généralement inférieures à
celles retrouvées en cas de décompensation cardiaque liée
à une altération de la fonction systolique. La dilatation
ventriculaire gauche moins importante pourrait expliquer
cette différence.
Devant une dyspnée aiguë, les valeurs de
peptides natriurétiques ne permettent donc pas de trancher
en faveur de l'un ou l'autre des mécanismes de décompensation
et l'examen diagnostique clé reste l'échographie
cardiaque.
Néanmoins,
ce dosage est particulièrement utile en clinique,
où son augmentation devant un tableau d'insuffisance cardiaque
aiguë, en l'absence d'altération de la fraction
d'éjection et bien sûr d'une valvulopathie mitrale, signe
l'existence d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection
préservée
NT-proBNP et dépistage
d'une insuffisance cardiaque latente
Les concentrations de NT-proBNP des patients présentant
une insuffisance cardiaque chronique sont en règle
générale inférieures à celles des patients présentant une
poussée aiguë.
Pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique
chez un patient ambulatoire, la valeur seuil est de 125
ng/L avant 75 ans et de 450 ng/L au-delà.
Le NT-proBNP est un marqueur majeur de pronostic
en addition aux marqueurs usuels et est supérieur à la
simple classification NYHA.
NT-proBNP et optimisation thérapeutique
La prise en charge et le suivi des patients atteints d'insuffisance
cardiaque aiguë ou chronique deviennent progressivement
plus complexes.
Le challenge actuel consiste à déterminer
si ces dosages peuvent conduire à optimiser la thérapeutique
La concentration de NT-proBNP diminue sous l'effet
de toutes les thérapeutiques validées dans le traitement
de l'insuffisance cardiaque chronique (IEC, antagonistes
des récepteurs de l'angiotensine II ; aldactone, bêta-
bloquants au long cours, réadaptation et stimulation
biventriculaire).
Il existe une augmentation transitoire de la concentration
de NT-proBNP lors de l'instauration du traitement
par bêtabloquants qui ne reflète pas forcement une intolérance
a cette famille thérapeutique.
Dans le futur, cibler une diminution des concentrations
en peptides natriurétiques permettra probablement
d'optimiser l'utilisation des thérapeutiques de l'insuffisance
cardiaque.
L'intérêt du NT-proBNP dans le suivi thérapeutique chez
les sujets de moins de 75 ans a été confirmé par les résultats
de l'étude TIME-CHF présentés lors de l'ESC 2008
(" TIME-CHF " ESC 2008 Hot Line I ; Abstract 230). Par
contre, dans le groupe de sujets âgés de plus de 75 ans
(âge moyen de 82 ans), cette étude ne confirme pas l'intérêt
pronostique de ce dosage.
NT-proBNP et maladie coronaire
En cas de syndrome coronarien aigu ou de nécrose myocardique,
les peptides natriurétiques ne sont pas sécrétés
par la zone nécrosée ou ischémiée.
Sur un plan physiopathologique,
la valeur du NT-proBNP diffère donc totalement de celle
de la troponine ou des CPK, ces derniers étant un reflet de
la zone nécrosée.
Le NT-proBNP est un facteur pronostique important et
indépendant dans la maladie coronarienne stable ou
instable. Chez les patients présentant un syndrome
coronarien aigu, une concentration de NT-proBNP
> 250 ng/L est un élément de mauvais pronostic.
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