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Cancérisation
La piste métabolique

Septembre 2016 - Dr H. Raybaud

AVANT-PROPOS
Depuis 10 ans les études sur le cancer ce sont est presque totalement portées sur la piste génétique comme le décryptage des génomes des cellules cancéreuses. Quelques résultats ont pu être ainsi obtenus (++ cancer du sein) Je pense que les cellules ne deviennent pas cancéreuses par des altérations génétiques mais que ces mutations sont la conséquence d'un phénomène en amont qui est lui le véritable phénomène de cancérisation.
Dr H. Raybaud

Voir à ce sujet
Cancer et vieillissement : le prix d'une révolution [Lire]
Cancer et vieillissement La piste metformine [Lire]

Vers des thérapies innovantes du cancer
Source : http://guerir-du-cancer.fr/vers-des-therapies-innovantes-du-cancer/"
Dr Laurent Schwartz et Dr Luc Montagnier

Comme toute entité vivante, les cellules d’un cancer ont besoin d’énergie pour synthétiser les éléments de leur croissance. Cette énergie est chimique, elle est principalement apportée par l’adénosine triphosphate (ATP) qui, dans les cellules, est généré par l’oxydation de sucres. Cette oxydation se produit grâce à une longue chaîne d’enzymes (cycle de Krebs) situés dans de petits organites du cytoplasme de la cellule, les mitochondries. Or les mitochondries ont une origine bactérienne, dérivant d’une symbiose qui s’est produite il y a très longtemps dans l’évolution entre une cellule primitive possédant un noyau et une bactérie productrice d’énergie. Cette bactérie a perdu son indépendance mais a gardé son autonomie comme mitochondrie, tout en étant régulée par l’information venue du noyau et les autres fonctions de la cellule.

Il y a plusieurs centaines de mitochondries dans chaque cellule qui lui fournissent ainsi l’énergie selon ses besoins. Mais là est peut-être le talon d’Achille des cellules cancéreuses. Elles respirent mal car leurs mitochondries fonctionnent mal. Cette théorie n’est pas nouvelle. En fait, dès 1924, le biochimiste Otto Warburg écrivait : « Le cancer, comme toutes les maladies, a d’innombrables causes secondaires, mais il n’y a qu’une cause primaire : le remplacement de la respiration de l’oxygène dans les cellules normales de l’organisme par la fermentation du sucre. » [L'effet Warburg]

La cellule du cancer se divise constamment, elle a besoin de davantage d’énergie, et ses mitochondries, déficitaires, ne peuvent la lui fournir. Elle compense alors en faisant appel à un circuit court de production d’ATP par fermentation du sucre. Le rendement énergétique de cette fermentation sans oxygène est bien moins bon que l’oxydation mitochondriale, alors la cellule ouvre ses vannes au sucre, elle se gorge de sucre. C’est la base même du PET Scan, où le médecin injecte du glucose radioactif pour visualiser le cancer et ses métastases.

Ayant moins besoin d’oxygène, les cellules peuvent former des tumeurs très compactes, mal vascularisées. Les tumeurs cancéreuses sont dures, et c’est souvent comme cela qu’on les détecte à la palpation.

En outre, les mitochondries fonctionnant mal, elles libèrent des molécules dérivées de l’oxygène très réactives chimiquement, ce sont des radicaux libres qui altérent la membrane du noyau et produisent une activation anormale ou une réactivation de gènes du noyau cellulaire.
Source : http://guerir-du-cancer.fr/vers-des-therapies-innovantes-du-cancer/"
Dr Laurent Schwartz et Dr Luc Montagnier

Seules les mitochondries peuvent utiliser l'oxygène
Pour une même quantité d'énergie
la cellule cancereuse qui utilise pas ou peu l'oxygène
a donc besoin de plus de glucose

Application dans le 18-FluoroDéoxyGlucose du PET-SCAN




NB : Le cycle de Krebs est également appelé cycle de l'acide citrique.
Il est donc logique de penser que le pyruvate n'atteint plus le cycle de Krebs
mitochondrial soit par carence ou détournement vers la fermentation
soit par défaut de transporteur ou de récepteur mitochondrial
La symbiose est rompue !!
A ce sujet revoir
Cancer et vieillissement : le prix d'une révolution [Lire]

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A regarder ++





CANCER : la piste des Voies métaboliques : Documentaire Arte HD
[https://youtu.be/eesArL4Q7iQ?t=1530]

Génétique
CANCER : La Piste oublieé | Documentaire Arte HD
[https://youtu.be/eesArL4Q7iQ?t=1629]
L'effet Warburg
[https://youtu.be/eesArL4Q7iQ?t=1342]

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Cancer du sein : une action antitumorale de la metformine Avril 2015
Les effets antiprolifératifs, apoptotiques et anti-angiogéniques de la metformine ont été démontrés dans plusieurs lignées de cancers mammaires.
La comparaison, dans une étude rétrospective franco-italienne, de 21 femmes diabétiques sous metformine, 42 autres ne recevant pas ce médicament, et 88 femmes non diabétiques, toutes porteuses d’un cancer du sein métastatique, suggère que ce médicament est effectivement efficace sur le plan carcinologique. De fait, les patientes sous metformine ont présenté une survie sans progression et globale (76,4 mois versus 26,3 et 27,2 mois, p = 0,002 et p = 0,001) nettement prolongée en comparaison des autres groupes. Ce bon résultat a été observé alors même que le groupe des femmes diabétiques dans son ensemble présentait davantage de cancers de mauvais pronostic, en raison de leur stade évolué, de leur statut « triple négatif ».
D'après la communication de H. Bosquet et coll. (Institut Jean-Godinot, Reims), lors du congrès de la société francophone du diabète (Bordeaux 24-27 mars 2015)

SUR ESCULAPE , CANCER et VIEILLISSEMENT LE PRIX D'UNE REVOLUTION
[Lire / Résumé]
[Lire / Texte complet]

Metformin Antagonizes Cancer Cell Proliferation by Suppressing Mitochondrial- Dependent Biosynthesis Recent work suggests that metformin directly antagonizes cancer cell growth through its actions on complex I of the mitochondrial electron transport chain (ETC). However, the mechanisms by which metformin arrests cancer cell proliferation remain poorly defined.

Here we demonstrate that the metabolic checkpoint kinases AMPactivated protein kinase (AMPK) and LKB1 are not required for the antiproliferative effects of metformin.
Rather, metformin inhibits cancer cell proliferation by suppressing mitochondrial- dependent biosynthetic activity. We show that in vitro metformin decreases the flow of glucose- and glutamine-derived metabolic intermediates into the cycle de Krebsleading to reduced citrate production and de novo lipid biosynthesis.
Tumor cells lacking functional mitochondria maintain lipid biosynthesis in the presence of metformin via glutamine-dependent reductive carboxylation, and display reduced sensitivity to metformin induced proliferative arrest. Our data indicate that metformin inhibits cancer cell proliferation by suppressing the production of mitochondrial-dependent metabolic intermediates required for cell growth, and that metabolic adaptations that bypass mitochondrial-dependent biosynthesis may provide a mechanism of tumor cell resistance to biguanide activity. [Lire]
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